Neue schädigende Mechanismen der Herzinsuffizienz entdeckt

Jena/Berlin. Wissenschaftlern der Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie des Universitätsklinikum Jena und Experten aus den kardiologischen Fachabteilungen des Imperial College in London und der Charite in Berlin ist es in einer internationalen Kooperation gelungen, einen neuen Signalweg zu identifizieren, der eine Verbindung zwischen der Herzinsuffizienz und systemischen Entzündungsreaktionen herstellen könnte.

Die Forscher konnten in einer jetzt im "European Heart Journal" veröffentlichten Studie zeigen, dass ein Enzym, welches normalerweise innerhalb der Zelle gebunden ist, in Abhängigkeit vom Schweregrad der Herzinsuffizienz auch im Blut der Patienten mit zunehmender Aktivität nachweisbar ist.

"Es handelt sich dabei um die so genannte saure Sphingomyelinase", erklärt Dr. Ralf Claus, der in Jena den experimentellen Teil der Studie im Rahmen eines Promotionsvorhabens leitet. Dieses Enzym setzt bei Kontakt mit der Zellmembran Botenstoffe frei, die bereits in sehr geringen Konzentrationen Zellfunktionen umfassend beeinflussen.

"Unsere Daten legen nahe, dass der Sphingomyelinstoffwechsel wie vermutet bei entzündlichen Erkrankungen eine essentielle Rolle spielt, und nicht nur bei schweren Infektionen von großer Bedeutung ist", interpretiert Dr. Ralf Claus die aktuellen Erkenntnisse. Die Wissenschaftler fanden Hinweise darauf, das mit einer erhöhen Aktivität des Enzyms nicht nur eine zunehmende körperliche Schwäche der Patienten verbunden ist, sondern sich auch das Sterblichkeitsrisiko erhöht.

Diese Ergebnisse bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz legen wiederum die Vermutung nahe, dass die Aktivierung des Sphingomyelinstoffwechsels auch bei chronischen Entzündungen eine wichtige Rolle spielen könnte. "Ob und wie sich diese Erkenntnisse einmal in konkrete Therapien umsetzen lassen, muss jetzt erst noch durch weitere Untersuchungen geklärt werden", dämpft Ralf Claus die Erwartungen einer schnellen Umsetzung in die Praxis. Auf lange Sicht wäre es jedoch denkbar, dass zur Vermeidung der schädigenden Wirkungen der Entzündungsreaktion bei Herzinsuffizienz die Entwicklung von Hemmstoffen des Sphingomyelinstoffwechsels in Angriff genommen werden könnte.

Ansprechpartner:
Dr. Ralf A. Claus
Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universitätsklinikum Jena
Arbeitsgruppe Molekulare Mechanismen des Organversagens
Tel.: 03641/9325860
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