Krankheitsbilder und OP-Verfahren

Beim Grauen Star handelt es sich um die Trübung der Augenlinse. Es gibt verschiedene Ursachen für die Linsentrübung. Alle führen zu einer Stoffwechselstörung der Augenlinse, in deren Folge bestimmte Substanzen nicht mehr abtransportiert werden und sich in der Linse einlagern. Der Graue Star kann in allen Altersgruppen auftreten: selten als angeborener Star, vereinzelt im Jugend- und gelegentlich im Erwachsenenalter sowie häufig im hohen Alter.

2.1 Altersstar

Die häufigste Form ist der Altersstar infolge des normalen Alterungsprozesses. Die menschliche Linse ist für ein Lebenalter von 60 Jahren angelegt, wobei es große individuelle Unterschiede gibt. Ab einem bestimmten Zeitpunkt können wichtige Stoffwechselprozesse der Linse nicht mehr aufrechterhalten werden. Dadurch kommt es zur Quellung und Trübung der Linse. Prinzipiell kann jeder Mensch im Laufe seines Lebens den Grauen Star bekommen.

2.2 Grauer Star durch Stoffwechselerkrankungen (sekundäre Cataract)

Die häufigste Stoffwechselerkrankung, die eine Linsentrübung hervorruft, ist die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus). Bei dieser Erkrankung ist der Zuckergehalt auch im Augenwasser erhöht. Kleine Zuckerbausteine (Glukose) werden in der Linse eingelagert. Die Glukose bindet Flüssigkeit und bewirkt so eine Linsenquellung.

2.3 Grauer Star durch physikalische Einflüsse

Verschiedene physikalische Einflüsse wie Strahlen (Röntgen-, Infrarot-, UV-Strahlen), elektrischer Strom und Verletzungen schädigen die Augenlinse.
Verletzungsmechanismen sind
- Prellung des Augapfels (Faustschlag, Tennisball)
- Stichverletzungen mit einer Beschädigung der Linse
- oder tiefeindringende Fremdkörper, wie sie bei Hammer- und Meißelarbeit zu finden sind.
Durch die hierbei auftretende Beschädigung der Linsenkapsel kann Flüssigkeit in die Linse eindringen. Es kommt zu einer Quellung und Trübung der Linse.

2.4 angeborener Star

Der angeborene Graue Star kann bei verschiedenen Erbkrankheiten und nach Infektionen während der Schwangerschaft (Röteln, Toxoplasmose) auftreten.

Die Linsentrübung kann zu erheblichen Sehbeeinträchtigungen führen: Verschwommensehen, Blendung, Doppelbilder, zunehmende Kurzsichtigkeit und die Herabsetzung der Sehschärfe.
Bei weit fortgeschrittener Linsentrübung ist diese als weißliche oder bräunliche Verfärbung hinter der Pupille erkennbar.
Beim angeborenen Grauen Star ist eine Entwicklung des Sehens behindert. Diese Augen nehmen in den meisten Fällen eine Schielstellung ein.

Der angeborene Graue Star sollte so zeitig wie möglich operiert werden. Nur dann besteht die Möglichkeit, daß das Kind Sehen lernt. Im Jugend- und Erwachsenenalter wird der Graue Star dann operiert, wenn dieser zu merklichen Beeinträchtigungen des Sehens (reduziertes Scharfsehen, Blendung u.ä.) führt. Bei besonderen beruflichen Erfordernissen (z. Bsp. bei Piloten, Golfern, Berufskraftfahrern u.ä.) kann der Graue Star deutlich früher operiert werden, wenn dadurch die Berufsausübung gewährleistet wird. Der Patient kann den Operationszeitpunkt mitbestimmen.

Mit den modernsten Operatonsmöglichkeiten ist das Risiko sehr gering. Schwierigkeiten können auftreten, wenn der Graue Star nach Linsenverletzungen operiert wird. In solchen Fällen ist der Halteapparat der Linse häufig mit verletzt. Während der Operation können durch plötzlichen Blutdruckanstieg Blutungen im Auge auftreten. Hier sind auch Patienten mit Zuckerkrankheit gefährdet. Insgesamt kann davon ausgegangen werden, daß über 99% der Patienten nach einer Staroperation besser Sehen können.

Die verordneten Augentropfen müssen regelmäßig selbst oder durch eine Hilfsperson angewendet werden. Eine regelmäßige Kontrolle durch den behandelnden Augenarzt ist erforderlich. In der Regel ist schon nach kurzer Zeit Lesen, Fernsehen, Computertätigkeit, bei guter Sehschärfe auch Autofahren möglich. Alle normalen körperlichen Belastungen und Versorgungen im Haushalt können durchgeführt werden. Zu vermeiden sind schwerste körperliche Anstrengung, Kampfsportarten und Sportarten mit erhöhter Verletzungsgefahr. Außerdem sollten Tätigkeiten, bei denen vermehrt Schmutz und Staub anfällt, gemieden werden. Patienten erhalten nach einer Operation von uns ein entsprechendes Merkblatt.

Beim Grünen Star kommt es durch einen zu hohen Augeninnendruck zu einer Schädigung der Nervenfasern und damit zu einem Gesichtsfeldausfall. Der normale Augendruck beträgt etwa 10 bis 24 mmHg. Der Augeninnendruck ist nicht der einzige Faktor, der den Grünen Star verursacht. Der Durchblutung des Auges kommt eine genauso hohe Bedeutung zu. Das heißt, bei niedrigem Blutdruck und damit schlechter Durchblutung des Auges können auch bei normalem Augendruck die gleichen Gesichtsfeldschäden entstehen (Normaldruckglaukom). Wird der Grüne Star zu spät oder nicht erkannt bzw. nicht behandelt, führt er zur Erblindung.

Ein Mißverhältnis zwischen Kammerwasserbildung und -abfluß liegt bei allen Formen vor. Dabei ist die Ursache im Regelfall nicht eine Erhöhung der Kammerwasserproduktion, sondern der gestörte Abfluß.

• primäres Offenwinkelglaukom
• primäres Engwinkelglaukom
• sekundäres GlaukomNeovaskularisationsglaukom
  • Glaukom bei Entzündungen
  • Glaukom nach Verletzungen und Operationen
  • Pigmentglaukom
  • angeborenes Glaukom
• angeborenes Glaukom

primäres Offenwinkelglaukom

Beim primären Offenwinkelglaukom ist der Abflußwiderstand erhöht, weil die Bälkchen des Trabekelwerkes zu dick sind und dadurch die Poren zu eng. Diese Veränderungen entwickeln sich langsam und der Patient hat zunächst keine Beschwerden oder Symptome. Die Erkrankung beginnt typischerweise nach dem 40. Lebensjahr.

primäres Engwinkelglaukom

Beim primären Engwinkelglaukom ist der Abflußwiderstand durch einen engen Kammerwinkel erhöht. Die Regenbogenhaut wölbt sich vor das Trabekelwerk und behindert damit den Abfluß. Besonders gefährdet sind Patienten mit relativ kleinen Augen (Weitsichtigkeit). Der Kammerwinkel verengt sich zusätzlich, wenn die Pupille weit ist (bei Dunkelheit). Diese Patienten können über Jahre unbemerkt ein Glaukom haben, weil die hohen Augendruckwerte nur nachts auftreten und beim Augenarzt nicht gemessen werden. In einigen Fällen kann die Regenbogenhaut den Kammerwinkel komplett verschließen (Winkelblock). In diesem Fall kommt es plötzlich zu einem extremen Augendruckanstieg (Glaukomanfall). Dieser Glaukomanfall ist ein Notfall.

sekundäres Glaukom

Der erhöhte Abflußwiderstand beim sekundären Glaukom ist die Folge anderer Erkrankungen (Verletzungen, Entzündungen, Blutgefäßneubildungen im Kammerwinkel).

Neovaskularisationsglaukom

Das häufigste sekundäre Glaukom ist das Glaukom mit Gefäßneubildungen (Neovaskularisationsglaukom). Die Gefäßneubildung wird durch einen chronischen Sauerstoffmangel nach Gefäßverschlüssen im Auge bzw. bei Zuckerkrankheit verursacht. Diese Gefäße wachsen in den Kammerwinkel und die Regenbogenhaut ein und verursachen die Abflußstörung des Augenwassers.
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Glaukom bei Entzündungen

Bei Entzündungen werden aus den Blutgefäßen Eiweißsubstanzen und Zellen freigesetzt. Diese sammeln sich im Kammerwinkel und verlegen diesen. Kommt es zu einer zirkulären Verklebung der Regenbogenhaut mit der Augenlinse, ist ebenfalls ein akuter extremer Augendruckanstieg möglich. Da die Zirkulation des Augenwassers aus der hinteren Augenkammer in die vordere Augenkammer behindert ist, entsteht eine Napfkucheniris.

Glaukom nach Verletzungen und Operationen

Durch Verletzungen kann der Kammerwinkel an sich mit verletzt sein und der Abflußwiderstand erhöht sein. Genauso können Blutbestandteile den Kammerwinkel verlegen.
Im Rahmen von Heilungsprozessen können weitläufige Vernarbungen die Struktur des Kammerwinkels verändern.

Pigmentglaukom

Das Pigmentblatt der Regenbogenhaut (Iris) enthält pigmentbildende Zellen, welche je nach Menge des Pigmentes die Farbe der Augen bestimmen. In seltenen Fällen führt eine Überproduktion und Ausschwemmung von Pigment zum sogenannten Pigmentglaukom. Die Pigmentansammlungen sind sowohl auf der Vorderfläche der Regenbogenhaut als auch im Kammerwinkel vor dem Trabekelwerk sichtbar und verlegen diesen.

Angeborenes Glaukom

Beim angeborenen Glaukom ist eine primäre Fehlbildung des Kammerwinkels vorhanden. Das Trabekelwerk ist nicht angelegt bzw. wird durch embryonale Membranen verlegt. Es kommt von Geburt an zu einer Abflußstörung des Kammerwassers. Da die Augenhüllen (Lederhaut und Hornhaut) beim Neugeborenen noch sehr elastisch sind, resultiert eine starke Dehnung des Auges. Die Säuglinge fallen duch einen sehr großen Hornhautdurchmesser (große Augen) auf.

Ein akuter Augendruckanstieg wie beim Winkelblockglaukom ist durch Rötung des Auges, Augen- und Kopfschmerzen sowie Sehverschlechterung und ggf. Übelkeit / Erbrechen gekennzeichnet. Alle anderen Formen des Grünen Stars (mit Ausnahme des angeborenen Glaukoms) werden zunächst nicht bemerkt, da die Augendruckerhöhung nicht schmerzhaft ist und die Gesichtsfeldausfälle zunächst langsam entstehen und fortschreiten.
Das Glaukom wird in der Regel durch den Augenarzt festgestellt, wenn bei der Augendruckmessung hohe Druckwerte registriert werden, sowie bei der Gesichtsfeldunteruchung Defekte vorhanden sind. Desweiteren findet der Augenarzt bei der Untersuchung des Augenhintergrundes eine Exkavation (Aushöhlung) des Sehnervenkopfes (Papille). Anhand der Ausdehnung und Tiefe der Exkavation kann abgeschätzt werden, wieviele Nervenfasern bereits durch den Grünen Star geschädigt sind. Jenseits des 40. Lebensjahres steigt das Risiko, an einem Glaukom zu erkranken. Deshalb sollten ab dem 40. Lebensjahr alle Menschen regelmäßig einen Augenarzt konsultieren.

Die Behandlung des Grünen Stars erfolgt mit Augentropfen. Die Augentropftherapie muß zeitlebends regelmäßig durchgeführt werden. Die Augentropfen können entweder die Bildung von Augenwasser reduzieren oder den Abflußwiderstand des Trabekelwerkes verbessern bzw. haben noch andere Ansatzpunkte. Insbesondere beim chronischen Engwinkelglaukom sind häufig Augentropfen erforderlich, die die Pupille engstellen. Eine Auswahl zur Behandlung des Grünen Stares wird im folgenden genannt:

Medikamente zur Engstellung der Pupillen: Pilocarpin® (auch als Öl oder Salbe), Glaucotat® u.a.
Medikamente zur Reduktion der Kammerwasserbildung:
hier gibt es
bei den Betablockern (Timolol, Propanolol) die Präparate Arutimol®, Chibrotimoptol®, Betaman® u.a.
bei den Adrenalinderivaten D-Epifrin® u.a.
bei den lokalen Carbohydrasehemmern Trusopt®
bei den Kombinationen zwischen Betablockern und Carbohydrasehemmern Cosopt®
Medikamente zur Reduktion der Kammerwasserbildung und der Verbesserung des Kammerwasserabflusses: Prostaglandinagonist Xalatan®
Medikamente zur Reduktion der Kammerwasserbildung und der Verbesserung der Durchblutung im Bereich des Sehnerven: Alphazweiagonist Alphagan® .

Wenn trotz der Tropfbehandlung die Augendruckwerte nicht ausreichend gesenkt werden bzw. die Gesichtsfeldeinschränkungen zunehmen, kann eine Operation erforderlich werden. Eine Operation kann ebenfalls nötig werden bei einer Unverträglichkeit der Augentropfen. Operationen sind entweder mit Laser oder chirurgisch möglich.

• Lasertrabekuloplastik
• Eröffnung des Schlemmschen Kanals
• Trabekulotomie
• Viscocanaliculotomie
• fistulierende Operation (Trabekulektomie)
• Cyclodestruktive Verfahren:
  • Cyclocryokoagulation
  • Cyclophotocoagulation
• Iridektomie  (chirurgisch mit Schere) oder Laseriridotomie

Lasertrabekuloplastik

Bei der Lasertrabekuloplastik werden zirkulär im Bereich des Trabekelwerkes kleine Laserherde gesetzt. Dort entstehen Narben, welche auf das umgebende Maschenwerk einen Zug ausüben und dieses etwas aufspannen. Es wird eine Augendrucksenkung von maximal 8 mmHg erreicht. Die Wirkung der Lasertherapie ist häufig nicht dauerhaft. Angewendet werden kann sie nur bei offenem Kammerwinkel.

Eröffnung des Schlemmschen Kanals

Beim angeborenen Glaukom wird der Schlemmsche Kanal mit einer Sonde aufgesucht. Von dort wird durch das Trabekelwerk und das verlegende Gewebe eine Öffnung in die vordere Augenkammer geschaffen.

Fistulierende Operation

Bei der fistulierenden Operation wird ein künstliches Drainagesystem durch die Lederhaut angelegt. In das Trabekelwerk wird ein kleines Loch geschnitten, durch welches das Augenwasser bis unter die Bindehaut abgeleitet wird. Es bildet sich ein sogenanntes Filterkissen (Ausbuckelung der Bindehaut). Von hier wird das Augenwasser direkt durch die Bindehaut aufgenommen und abgeleitet.
Früher durchgeführte Operationsmethoden (Goniotrepanation und Iridencleisis) sind heute weitgehend verlassen worden.

Cyclodestruktive Verfahren

Bei den cyclodestruktiven Verfahren wird der Teil des Ziliarkörpers, welcher das Augenwasser bildet, zerstört. Damit wird die Augenwasserbildung reduziert. Diese Verfahren werden angewendet beim Neovaskularisationsglaukom, ggf. beim entzündlichen Glaukom, beim Sekundärglaukom nach Verletzungen und Glaukomformen, wo keine andere Operation Erfolg hat und der Augendruck trotzdem gesenkt werden muß.

Es gibt zwei Möglichkeiten der cyclodestruktiven Verfahren:

Cyclocryokoagulation:

Bei der Cyclocryokoagulation erfolgt die Zersörung der augenwasserbildenden Ziliarkörperanteile mit einem Kältestift. Es werden pro Quadrant 3-4 Kälteherde von -80°C und einer Minute im Bereich des Ziliärkörperbandes gesetzt. Die Cyclocryokoagulation war das erste Verfahren der Destruktion.
Nachteil: Die Cyclocryokoagulation läßt sich schlechter steuern. Dadurch kann es bei Überdosierung zum Zusammenfallen und zur Schrumpfung des Auges kommen. Sie ist schmerzhafter als die Cyclophotokoagulation.

Cyclophotocoagulation (CPC):

Bei der CPC wird von außen durch die Lederhaut der Ciliarkörper in dem Bereich koaguliert, der das Augenwasser bildet. Damit wird die Augenwasserbildung reduziert und der Augendruck gesenkt.

Iridektomie

Iridektomie bedeutet, daß operativ ein Loch in die Regenbogenhaut (Iris) angelegt wird. Diese Methode wird durchgeführt, wenn ein Engwinkelglaukom vorliegt und die Gefahr eines Winkelblockes besteht. Das Augenwasser soll durch das periphere Loch der Regenbogenhaut direkt aus der hinteren in die vordere Augenkammer gelangen können. Die Iridektomie kann operativ mit Eröffnung des Augapfels und Schere erfolgen oder laserchirurgisch mit dem Nd-YAG-Laser. Die operative Methode wird bei guter Druckregulation zur Vorbeugung eines akuten Druckanstieges durchgeführt. Der Vorteil der Laseroperation besteht darin, daß der Augapfel nicht eröffnet werden muß. Der Nachteil liegt darin, daß die Löcher deutlich kleiner sind und sich daher wieder verschließen können. Als Komplikationen können bei der operativen Methode Infektionen, Entzündungen, Druckanstieg und Blutungen auftreten. Bei der Laserbehandlung kann ebenfalls ein Druckanstieg nach der Behandlung auftreten, sowie Entzündungen, Blutungen und eine Schädigung der Linse oder Hornhaut bei Defokussierung des Lasers.

Wenn die Diagnose eines Grünen Stares feststeht, muß die Behandlung unmittelbar beginnen, da einmal eingetretene Schäden nicht mehr zu reparieren sind. Ein Fortschreiten des Schadens kann nur durch eine Drucksenkung erreicht werden. Die Behandlung erfolgt zunächst durch Augentropfen. Wenn der Augenarzt feststellt, daß mit Tropfen keine ausreichende Drucksenkung möglich ist oder der Gesichtsfeldschaden fortschreitet, wird er zu einer Operation raten.

Sowohl nach begonnener Tropftherapie als auch nach einer erfolgreichen Operation ist zunächst eine Verschlechterung des Gesichtsfeldes möglich, da einige Nervenfasern noch absterben. Prinzipiell können die Augentropfen aufgrund der Aufnahme in das Blutsystem auch systemische Nebenwirkungen haben. Diese sind aus den Beipackzetteln ersichtlich. In einigen Fällen entwickeln Patienten auf die Wirkstoffe oder auf die Konservierungsstoffe Allergien. In diesem Fall müssen entweder Ausweichpräparate oder eine Operation durchgeführt werden.

Komplikationen nach Operationen:

Lasertrabekuloplastik:

• postoperativer Anstieg des Augendruckes
• särkere Entzündungsreaktion
• nur kurzfristige Wirksamkeit

Cyclophotocoagulation:

• stärkere Entzündungsreaktion
• postoperative Schmerzen
• in seltenen Fällen bei Überdosierung zu starke Drucksenkung

fistulierende Operation:

• zu starke Filtrierung (ggf. Nahtlegung erforderlich)
• durch überschießende Narbenbildung Zuwachsen des Drainagesystems (ggf. Reoperation erforderlich)
• stärkere Entzündungsreaktion
• stärkere Blutungen im Auge

Chirurgische Iridektomie:

• Infektionen
• Entzündungen
• Druckanstieg
• Blutungen

Laseriridektomie:

• Druckanstieg nach der Behandlung
• Entzündungen
• Blutungen
• Schädigung der Linse oder Hornhaut bei Defokussierung des Lasers.

Die Netzhaut ist die innerste Schicht des Augapfels. sie besteht aus Sinneszellen (Rezeptoren), Schaltzellen (Ganglienzellen) sowie verschiedenen Nervenzellen und -fasern, welche in mehreren Lagen angeordnet sind. Ihre Fortsätze ragen zapfenartig in das Pigmentepithel. Die Rezeptoren (Stäbchen und Zapfen) bilden die äußere Schicht der Netzhaut. Die Zapfen sind für das Farbensehen, die Stäbchen für das Schwarz-Weiß-Sehen zuständig. Am hinteren Pol des Auges befindet sich der gelbe Fleck (Macula) mit einem Durchmesser von etwa 5mm. Zentral vertieft er sich als Grube des schärfsten Sehens (Fovea, Durchmesser 1,5mm) bis zum Zentrum (Foveola, Durchmesser 0,35mm). Die Foveola besitzt nur Zapfen, hier ist die höchste Auflösung des Auges (Sehschärfe) möglich. Von jedem Zapfen verläuft eine Nervenfaser direkt zum Sehnervenkopf (Papille). Mit der Papille ist die Farbunterscheidung möglich. Außerhalb der Macula befinden sich die Stäbchen, mit denen keine hohe Auflösung möglich ist. Sie sind für ein großes Gesichtsfeld verantwortlich und ermöglichen das Sehen bei Dämmerung und in der Nacht. Es wird die Information von je 100 bis 200 Stäbchen über nervale Verbindungszellen (Interneurone) auf eine Nervenfaser geleitet / geschaltet. Die Versorgung der Netzhaut mit Sauerstoff und Nährstoffen erfolgt in den inneren Anteilen über die eigenen Netzhautgefäße. Die äußeren Lagen, einschließlich der Sinneszellen, werden über das Pigmentepithel der Aderhaut versorgt. In der Macula befinden sich keine Gefäße.

Bei der Maculadegeneration kommt es aufgrund verschiedener Stoffwechselstörungen zu einer Schädigung und einem Umbau der Macula, welche mit einer Zerstörung der Sinneszellen einhergeht. Dadurch ist das scharfe Sehen im zentralen Gesichtsfeld bis hin zum Verlust der Lesefähigkeit. Betroffene Patienten sehen zentral einen dunklen Fleck, wellige Linien oder stark verschwommen. Dagegen bleibt die Funktion der Stäbchen in den Bereichen außerhalb der Macula erhalten. Somit können sich betroffene Patienten weiterhin orientieren und räumlich zurechtfinden.

Verlaufsformen der AMD:

Man kann eine sogenannte trockene (nicht exsudative) Maculadegeneration von einer feuchten (exsudativen) Maculadegeneration unterscheiden. Bei der trockenen Maculadegeneration sind Stoffwechselablagerungen im Bereich der Macula vorhanden (Drusen) oder es sind zurückgebildete (atrophische) Areale erkennbar. Wenn Flüssigkeit oder Blutbestandteile zwischen Aderhaut und Netzhaut bzw. den Netzhautschichten nachweisbar sind, spricht man von einer feuchten AMD. Einige Formen der trockenen AMD können im Verlauf in eine feuchte AMD übergehen. Bei einer trockenen AMD ist in den meisten Fällen noch eine relativ gute Sehschärfe vorhanden. Eine feuchte AMD geht immer mit einer reduzierten Sehleistung einher. In einigen Fällen ist eine Unterscheidung, ob bereits eine feuchte AMD vorliegt, nur mit einem Fluoreszenzangiogramm (FAG) und / oder OCT möglich.

Risikofaktoren für das Entstehen einer AMD sind allgemeine Erkrankungen wie hoher Blutdruck, Rauchen, Arteriosklerose, Stoffwechselerkrankungen wie z. B. Zuckerkrankheit und wahrscheinlich familiäre Belastung. Die genauen Mechanismen, wie die AMD entsteht, sind noch nicht geklärt. Man nimmt an, dass eine Störung des Pigmentepithels vorliegt. Dieses kann die erforderlichen Transportmechanismen für die Versorgung der Netzhaut und den Abtransport der Abbauprodukte nicht mehr realisieren. Die Abbauprodukte lagern sich als sogenannte Drusen ein. Kommt es zu Brüchen oder Rissen im Pigmentepithel, entsteht zunächst eine Quellung ("feuchte" AMD). Das Auge versucht, diese Risse zu verschließen. Es wachsen Gefäße aus der Aderhaut durch das Pigmentepithel unter die Netzhaut (chorioidale Neovaskularisation). Sind diese subretinalen Gefäßneubildungen scharf begrenzt, spricht man von klassischer subretinaler Gefäßneubildung. Häufig können diese jedoch nicht abgegrenzt werden. Man spricht von versteckten (okkulten) subretinalen Gefäßneubildungen. Das FAG ermöglicht hier die Unterscheidung.

Eine trockene AMD muss nicht zu einer Sehverschlechterung führen. Meistens treten erst Beeinträchtigungen auf, wenn die Erkrankung weit fortgeschritten oder eine feuchte AMD vorhanden ist. Die Quellung der Netzhaut führt zu Verzerrungen und Abknickung von geraden Linien und Kanten. Diese können je nach Ausmaß der Quellung schwanken.
Wenn eine größere subretinale Gefäßneubildung mit Membran vorliegt, die sich unter der Macula ausgebreitet hat, ist eine erhebliche Sehverschlechterung (Sehschärfe unter 10%) vorhanden. Häufig wird ein zentral dunkler Fleck beschrieben oder "fehlende" Buchstaben in einer Zeile, wobei die übrigen Seheindrücke der peripheren Netzhaut ungestört sind.
In einigen Fällen treten plötzliche ausgedehnte Blutungen zwischen Pigmentepithel und Netzhaut auf und führen zu einer plötzlichen Sehschärfereduktion. Da die periphere Netzhaut in aller Regel nicht betroffen ist, bleibt das Gesichtsfeld und die Umfeldwahrnehmung erhalten. Zur Unterscheidung, ob eine trockene oder feuchte AMD vorliegt, wird häufig eine Fluoreszenzangiographie (FAG) durchgeführt. Hierbei wird ein Farbstoff (Fluorescein-Natrium) in die Vene gespritzt. Der Farbstoff verbleibt normalerweise in den Blutgefäßen. Wenn bei einer feuchten AMD Gefäßneubildungen vorhanden sind, tritt der Farbstoff aus den Gefäßen in die Netzhaut aus, da die Gefäßneubildungen einen "undichten" Gefäßwandaufbau besitzen. Somit können die Gefäßneubildungen relativ genau nachgewiesen und lokalisiert werden. Mittels einer speziellen Photographie (Anregung des Farbstoffes zur Fluoreszens) und speziellen Filtern kann der Durchfluss des Farbstoffes durch die Blutgefäße dokumentiert werden.

Behandlung von Risikofaktoren

Die beschriebenen Risikofaktoren sollten nach Möglichkeit behandelt werden. Dazu zählt eine optimale Einstellung von Blutdruck und Blutzucker. Sportliche Aktivitäten (Wandern) und eine gesunde vitaminreiche Ernährung sollten gefördert werden, Rauchen ist nach Möglichkeit zu unterlassen.

Medikamentöse Behandlung

Die medikamentöse Therapie erstreckt sich auf die medikamentöse Blutdruckregulierung. Eine Förderung der Durchblutung kann mit Aspirin (ASS 100) erreicht werden.
Bei Quellungszuständen ohne Gefäßneubildung kann eine entwässernde Therapie mit Diamox®-Tabletten günstig sein. In einer großen internationalen Studie (AREDS-Studie) konnte nachgewiesen werden, dass die tägliche Einnahme einer Hochdosis von bestimmten Vitaminen und Spurenelementen in bestimmten Fällen die Ausbildung einer feuchten Makuladegeneration signifikant verringern kann. Diese Form der Therapie ist aber nicht bei allen Formen der Makuladegeneration wirksam und muss aufgrund möglicher schwerwiegender Nebenwirkungen unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden.

Laserbehandlung: Argonlaser

Der Argonlaser (grün) hat eine Wellenlänge von ca. 540nm. Das Laserlicht wird im Pigmentepithel aufgenommen. Man erreicht bei entsprechend hoher Energie eine Erwärmung und Verkochung (Koagulation) des Pigmentepithels und der darübergelegenen Gefäßneubildungen. Dazu sind relativ hohe Energiedichten erforderlich. Da sich die erzeugte Wärme auch in die Umgebung ausbreitet, ist eine Beschädigung benachbarter, noch gesunder Sinneszellen möglich. Die Argonlasertherapie ist nur möglich, wenn es sich um eine scharf begrenzte (klassische) subretinale Gefäßneubildung handelt, die mindestens 200µm von der Grube (Foveola) des schärfsten Sehens entfernt ist. Sonst wird diese durch die Wärmeausbreitung mitgeschädigt und es ist mit einer sofortigen Sehverschlechterung durch die Laserbehandlung zu rechnen. Für eine Laserbehandlung sollte die subretinale Gefäßneubildung nicht größer als der Durchmesser des Sehnervenkopfes sein (1,5 mm). Versteckte subretinale Gefäßneubildungen sind für eine Argonlasertherapie nicht geeignet.
Von allen Patienten, die eine feuchte AMD mit subretinalen Gefäßneubildungen haben, sind ca. 4-8% für eine Laserbehandlung geeignet. Langzeitstudien haben gezeigt, dass 5 Jahre nach der Laserbehandlung maximal 10% der gelaserten Patienten noch einen Vorteil haben. Die Gefäßneubildung kann in der Nachbarschaft des gelaserten Areals erneut wachsen. Es gibt Versuche, die Ablagerungen (Drusen) mit einer vorsichtigen Laserung zu behandeln. Dabei werden zwischen die Drusen schachbrettartig Laserherde von niedriger Energie gesetzt. Man hat beobachtet, dass sich die Drusen in über 50% der Behandlungen auflösen. Großangelegte Studien mehrerer Zentren haben bei Langzeitkontrollen gezeigt, dass bei Patienten nach Laserbehandlung keine Verhinderung des Überganges in eine feuchte AMD zu erwarten ist. Einzelberichte über sehr schnell auftretene Gefäßneubildungen nach der Argonlaserbehandlung von Drusen sind erschienen.

Laserbehandlung: Photodynamische Therapie

Die photodynamische Therapie ist ein Verfahren, das in der Augenheilkunde zur Behandlung von subretinalen Gefäßneubildungen eingesetzt wird. Es handelt sich um eine schonende Laserbehandlung, die ausschließlich die neugebildeten Blutgefäße verschließt und die umgebenden Sinneszellen schont.
Untersuchungsablauf: Wenn die Gefäßneubildung durch das FAG nachgewiesen und lokalisiert ist, wird ein Farbstoff (Verteporfin, Visodyne ®) in die Gefäße gespritzt. Nach einer genau definierten Zeit (15 Minuten) hat sich der Farbstoff an die Innenwände der Blutgefäße geheftet. Eine besonders starke Haftung an die Innenwände der Gefäßneubildungen ist bekannt. Wird der Farbstoff durch einen Diodenlaser (689nm beim Laser der Fa. Zeiss) angeregt, entsteht eine phototoxische Reaktion. Der Farbstoff wird umgewandelt und bewirkt eine Verödung der Gefäße. Die Anregung durch den Diodenlaser erfolgt genau definiert (Ausdehnung und Dauer), damit die Gefäßverödung nur dort geschieht und die übrigen Gefäße der Netz- und Aderhaut nicht beschädigt werden. Der Farbstoff bleibt auch längere Zeit in den Gefäßen der Haut liegen. Deshalb muß nach der Photodynamischen Therapie auf jeden Fall eine stärkere Sonnenbestrahlung bzw. Lichtbelastung für 48 Stunden gemieden werden. Des Weiteren müssen für ein bis zwei Tage Schutzbrillen getragen werden. Die behandelten Personen müssen ein bis zwei Tage langärmlige Bekleidung und bei Sonne eine Kopfbedeckung tragen. Zur Schonung der Augen darf für vier Wochen keine augenärztliche Untersuchung mit der normalen intensiven Beleuchtung durchgeführt werden. Die bisherigen Ergebnisse sind Erfolg versprechend. Die photodynamische Therapie kann bei Bedarf wiederholt werden.

Intravitreale Injektion

Durch das Verfahren der Intravitrealen Injektion werden Medikamente (VEGF-Antagonisten) direkt ins Auge (in den Glaskörper eingebracht). Die Injektion wird unter örtlicher Betäubung durchgeführt und ist in der Regel nicht schmerzhaft. VEGF (vascular endothelial growth factor) ist einer der wichtigsten Faktoren, der für das Wachstum neuer Gefässe verantwortlich ist. Die Hemmung des VEGF verhindert, dass die neuen, abnormen Blutgefässe unter der Netzhaut wachsen und Flüssigkeit aus ihnen heraustritt.
Das Medikament befindet sich für ca. 4-6 Wochen im Auge und wird vom Körper wieder abgebaut, so dass die Behandlung in der Regel wiederholt werden muss. Die Wirkungsdauer der intravitrealen Injektion und die Erfolgsaussichten sind unterschiedlich. Sie richten sich nach zugrunde liegenden Behandlung und nach dem verwendeten Medikament. Beim Abklingen der Wirkung oder beim Anhalten der Beschwerden ist eine Wiederholung der Einspritzung notwendig.

Makulachirurgie

In einigen Fällen kann durch eine Operation eine Stabilisierung der Sehschärfe erreicht werden. In aller Regel darf vor solch einer Operation keine Laserbehandlung mit Argonlaser stattgefunden haben. Bei solchen Operationen muss zunächst der Glaskörper aus dem Auge entfernt werden (ppV). Anschließend wird die Netzhaut neben der Macula eingeschnitten und hochgeklappt. Die unter der Macula befindlichen Membranen und Blutungen werden vorsichtig herausgelöst. Damit die Netzhaut hinterher wieder sicher zum Anliegen kommt muss Silikonöl oder ein Gas in das Auge eingegeben werden.
Bei frischen Blutungen (nicht älter als 6 Tage) kann ein Medikament zur Auflösung von Blut (rTpA) in den Glaskörper verabreicht werden.

Andere Therapieansätze

Als andere Behandlungsversuche sind Spritzenbehandlungskuren mit Fortecortin® (Dexamethason) versucht worden. Ebenso ist eine Radiotherapie (Bestrahlung) mit niedriger Dosis angewendet worden. Beide Methoden scheinen nach den bisherigen Erkenntnissen keine Vorteile hinsichtlich des Langzeitverlaufes zu erbringen. In einzelnen Fällen führt die antientzündliche Wirkung der Spritzen zu einer kurzzeitigen Entquellung und damit Sehverbesserung. Da darüber hinaus bei der intravitrealen Injektion von Fortecortin®
spezifische Nebenwirkungen wie Anstieg des intraokularen Drucks, Progression der Katarakt und Endophthalmitisrisiko bestehen, erscheint eine Monotherapie mit Triamcinolon zur Behandlung einer neovas-kulären AMD nicht sinnvoll

Ohne Behandlung entwickelt sich in den meisten Fällen eine Membran und Narben im Bereich der Macula und unter der Macula. Der gesamte Netzhaut-Aderhaut-Komplex wird narbig umgebaut. Nur in wenigen Fällen, wenn das Wachstum der subretinalen Gefäßneubildung nicht zum Stillstand kommt, können ausgedehnte Blutungen oder eine Netzhautablösung entstehen.

Bei einer Netzhautablösung kommt es zur Trennung (Abhebung) der Netzhaut von der Aderhaut. Zwischen den Schichten sammelt sich Flüssigkeit. Die Netzhaut wölbt sich blasenartig in den Augapfel hinein. In dem Gebiet der Abhebung wird die Netzhaut nicht mehr mit Sauerstoff und Nährstoffen aus der Aderhaut versorgt. Es folgen Funktionsstörungen - Gesichtsfeldausfälle bis zur Erblindung.

Degeneration, Lochbildung, Rißbildung

Die Loch- und Rißbildung ist die häufigste Ursache der Netzhautablösung. Diese treten bei etwa 1:10.000 Personen auf. Am äußeren Rand (Peripherie) der Netzhaut entstehen dünne und veränderte Areale. Das Risiko steigt bei Kurzsichtigkeit. An diesen "Schwachstellen" können kleine Löcher und Risse entstehen, wenn der Glaskörper an diesen Stellen zieht. Solche Löcher können auch auftreten, wenn eine Prellung mit Verformung des Augapfels erfolgt. Durch diese Löcher dringt der sich verflüssigende Glaskörper und führt zur Abhebung der Netzhaut.

Entzündungen

Bei schweren entzündlichen Veränderungen im Bereich von Aderhaut und Netzhaut sammelt sich die durch die Entzündung entstandene Flüssigkeit zwischen Netzhaut und Aderhaut und bewirkt eine Netzhautablösung.
Diese Form der Netzhautablösung ist selten. Die genannten Entzündungen treten im Zusammenhang mit schweren allgemeinen Erkrankungen wie z. B. bei AIDS auf.

Tumore (Krebs)

Im Bereich der Aderhaut /Netzhaut können primäre Tumore (z.B. Aderhautmelanom) und Tochtergeschwülste (Metastasen) wachsen. Wenn die Tumore eine bestimmte Größe überschreiten, hebt sich die Netzhaut zusätzlich von der Aderhaut ab. Tumore der Aderhaut sind selten.

Netzhautablösung durch Zug von Bindegewebssträngen

Zugerscheinungen auf die Netzhaut entstehen durch Bindegewebs- oder Narbenstränge. Solche Bindegewebs- oder Narbenstränge wachsen entweder bei schwersten Formen der Netzhauterkrankungen infolge der Zuckerkrankheit, nach Verletzungen oder bei wiederholter Netzhautablösung. Die Stränge haben die Eigenschaft, sich zu verkürzen (schrumpfen) und somit eine Zugwirkung auf die Netzhaut auszuüben.

Die Entstehung der Netzhautrisse wird durch die physiologisch bedingte Glaskörperschrumpfung mitverursacht. An den Anheftungsstellen des Glaskörpers an der Netzhaut werden die Sinneszellen durch Zugerscheinungen gereizt. Solche Reizungen werden als Lichtblitze (auch bei geschlossenen Augen) wahrgenommen. Die Risse entstehen im Bereich der oben genannten Degenerationen. Wenn ein solcher Riß durch ein Blutgefäß verläuft, kommt es zu winzigen Blutungen. Die sich im Auge verteilenden Blutpartikel erscheinen als Rußregen.
In den Bereichen der Netzhautablösung ist keine Lichtwahrnehmung möglich. Es entsteht ein Gesichtsfeldausfall, der dem Patienten als zunehmender Schleier oder Vorhang auffällt. Wenn die Abhebung die Stelle des schärfsten Sehens (Macula) mitbetrifft, ist kein scharfes Sehen möglich.
Während Lichtblitze und Rußflocken nur bei der lochbedingten Netzhautablösung auftreten, wird der Gesichtsfeldausfall bei allen Formen der Netzhautablösung bemerkt.

Wenn bei Lichtblitzen und Rußregen ein Augenarzt konsultiert wird und bei der Untersuchung Netzhautrisse oder Löcher festgestellt werden, können diese mit Laser umstellt werden. Dabei wird die Netzhaut mit der Aderhaut "verschweißt". Das ist nur möglich, wenn noch keine Netzhautablösung in der Umgebung der Löcher vorhanden ist.

Liegt eine Netzhautablösung vor, muß eine Operation erfolgen. Bei einem einzelnen Loch oder Riß wird der Augapfel im Bereich des Defektes durch eine Schaumstoffplombe, die von außen auf die Lederhaut aufgenäht wird, eingedellt. Liegen mehrere Löcher vor, muß eine Gürteloperation durchgeführt werden. Es wird ein Band um den gesamten Augapfel gelegt und um eine bestimmten Anteil verkürzt, so daß eine zirkuläre Einschnürung erfolgt. Bei einer Punktion in den Flüssigkeitsraum zwischen Netzhaut und Aderhaut wird die Flüssigkeit entfernt. Die vorhandenen Löcher oder Risse kommen auf der Plombe bzw. dem Band zum Liegen und werden somit abgedichtet.

In manchen Fällen, wenn die Netzhautablösung schon lange besteht und bereits Verwachsungen vorhanden sind, bzw. bei den unter 2.4 "Netzhautablösung durch Zug" beschriebenen Formen, muß die Operation im Augeninneren erfolgen (Pars-Plana-Vitrektomie). Zu diesem Zweck wird der Glaskörper aus dem Auge entfernt. Mittels feinster Instrumente werden die Verwachsungen gelöst bzw. die Bindegewebsstränge entfernt. Der Glaskörper wird entweder durch ein Gas oder durch Silikonöl ersetzt, welche die Netzhaut von innen an die Aderhaut drücken.
Bei einer Netzhautablösung durch Entzündungen muß die Grunderkrankung (Entzündung oder allgemeines Leiden) behandelt werden.
Sind Tumore die Ursache für die Netzhautablösung, müssen diese in einem speziellen Tumorzentrum behandelt werden. Es gibt die Möglichkeiten, die Tumore operativ zu entfernen oder eine Bestrahlung des gesamten Augapfels bzw. eine lokale Bestrahlung durch Strahlungsträger, welche auf das Auge aufgenäht werden, durchzuführen. Ebenso werden Thermotherapien und Laserbehandlungen durchgeführt.

Bei Blitzen und Rußflocken sollte umgehend ein Augenarzt aufgesucht werden. Durch eine rechtzeitige Laserbehandlung von Löchern und Rissen kann eine Netzhautabhebung verhindert werden.
Liegt eine Netzhautablösung durch Löcher und Risse vor, sollte so schnell wie möglich operiert werden, insbesondere dann, wenn die Stelle des schärfsten Sehens noch nicht abgelöst ist. Ist die Stelle des schärfsten Sehens bereits abgehoben, sollte die Operation innerhalb von ein bis zwei Tagen nach Diagnosestellung erfolgen. Liegen Verwachsungen bzw. Bindegewebsstränge vor, ist eine längere Planung der Operation möglich. Diese sollte jedoch auf jeden Fall durchgeführt werden, da infolge der weiteren Schrumpfung der Stränge der ganze Augapfel schrumpfen kann.

Eine unbehandelte Netzhautablösung führt immer zur Erblindung des Auges. Trotz gelungener Operation kann sich die Netzhaut erneut ablösen und eine nochmalige Operation ggf. als Pars-Plana-Vitrektomie wird erforderlich.
Selten werden die Plombenmaterialien bzw. das Band nicht vertragen und müssen zu einem späteren Zeitpunkt wieder entfernt werden.
Silikonöl fördert die Bildung eines Grauen Stares. In der Regel muß Silikonöl in einer weiteren Operation (ungefähr nach einem Jahr) entfernt werden. Infolge aller Netzhautoperationen ist prinzipiell ein Augendruckanstieg (sekundäres Glaukom) möglich.
Auch nach erfolgreicher Netzhautoperation bleibt in aller Regel ein schlechteres Sehen als vor der Netzhautablösung bzw. ein Gesichtsfeldausfall zurück. Der Behandlungserfolg bei entzündlichen Netzhautablösungen und im Zusammenhang mit Tumoren hängt von der Heilung der Entzündung bzw. von der Zurückbildung des Tumors ab.

Zuckerkrankheit ist eine Stoffwechselerkrankung bei der der kleinste Zuckerbaustein (Glukose) nicht ausreichend aus der Blutbahn in die Körperzellen aufgenommen werden kann, um dort weiter abgebaut zu werden. Ursache für die Zuckerkrankheit ist ein Mangel an einem Hormon (Insulin), welches für die Aufnahme der Glukose in die Körperzellen verantwortlich ist. Die Zuckerkrankheit kann schon bei Kindern und Jugendlichen oder jüngeren Erwachsenen bzw. als Alterszucker auftreten.
Die Glukose wird in die Gefäßwände eingebaut. Die Struktur der Gefäßwände wird verändert und dadurch eine Störung des Sauerstoff- und Nährstofftransportes aus er Blutbahn in die Gewebe verursacht.
Wenn bei jüngeren Menschen die Zuckerkrankheit auftritt, spüren diese ein deutlich vermehrtes Durstgefühl und sie müssen häufig Wasserlassen. Meistens treten Müdigkeit, Abgeschlagenheit und deutlicher Gewichtsverlust ein.
Ältere Menschen entwickeln die Zuckerkrankheit häufig langsam. Bei ihnen ist noch eine gewisse Menge Insulin vorhanden und die Blutzuckerwerte sind nicht so stark erhöht. Meist wird der erhöhte Blutzuckerwert zufällig entdeckt.
Damit die Entstehung von Folgeschäden verhindert bzw. hinausgeschoben wird, ist eine genaue Einhaltung der Diät bzw. Durchführung der Insulintherapie mit Selbstkontrolle erforderlich. Die Behandlung sollte von einem Zuckerspezialisten (Diabetologen) betreut werden.

Was ist diabetische Retinopathie?

Die Netzhaut besteht aus Sinneszellen, Nervenzellen und -fasern. Sie ist für die Lichtaufnahme und Weiterleitung zum Gehirn verantwortlich. Nervengewebe benötigt ausgesprochen viel Sauerstoff. Dadurch ist die Netzhaut besonders gegenüber der Zuckerkrankheit empfindlich. Netzhautveränderungen infolge der Zuckerkrankheit werden als diabetische Retinopathie bezeichnet.
Die Diabetische Retinopathie entwickelt sich sehr langsam. Im Durchschnitt tritt sie nach 10 bis 12 Jahren Diabetes auf. Bei schlechter Zuckereinstellung kann sie wesentlich früher, bei guter auch wesentlich später entstehen. Der Augenartz kann verschiedene Stadien der Diabetischen Retinopatie unterscheiden.

Nichtproliferative RD:

Milde nichtproliferative RD:

Von einer milden nichtproliferativen Retinopathie spricht man, wenn wenigstens ein Mikroaneurisma vorhanden ist. Mikroaneurismen sind kleine Ausbeulungen der Kapillaren im Bereich der geschädigten Kapillarwand.

Mäßige nichtproliferative RD:

Mikroaneurismen, Punkt- und Fleckblutungen und harte Exsudate (fettige Ablagerungen) sind die Kennzeichen dieses Stadiums. Es können schon einzelne Cotton Wool-Herde sichtbar sein (Nervenfaserinfarkte).

Schwere nichtproliferative RD:

Neben Veränderungen der mäßigen nichtproliferativen RD treten Kaliberschwankungen der Gefäße, besonders der Venen auf. Diese können teilweise perlschnurartig aussehen. In den äußeren Netzhautanteilen werden vermehrt minderdurchblutete Areale sichtbar. Die Zahl der Cotton-Wool-Herde nimmt zu. Kaliberschwankungen, Cotton-Wool-Herde und nichtdurchblutete Areale in mehr als drei Quadranten gelten als Hochrisikofaktoren zum Übergang in eine proliferative RD.

Proliferative RD:

Beginnende proliferative RD:

Von diesem Stadium spricht man, wenn irgendwo in der Netzhaut eine beginnende Gefäßneubildung sichtbar ist.

Schwere proliferative RD:

Bei Gefäßneubildungen an der Papille bzw. in mehr als zwei Quadranten liegt eine schwere proliferative RD vor. Die genannten Merkmale treten zusätzlich zu den bei der nichtproliferativen Einteilung genannten auf. Eine nichtproliferative DR kann in eine proliferative RD übergehen. Die Hochrisikofaktorenn sind die gleichen und zeigen sich fließend.

Was ist ein klinisch signifikantes Maculaödem?

Unter einem klinisch signifikanten Maculaödem versteht man eine Verdickung der Netzhaut im Bereich der Macula. Diese Verdickung (Quellung) - aber auch harte Exudate - sind meistens in der Umgebung von Mikroaneurismen zu finden.
Das klinisch signifikante Maculaödem kann in allen Stadien der RD auftreten.

Die milde und die mäßige RD kann sich bei guter Stoffwechseleinstellung zurückbilden. Dann ist keine augenärztliche Behandlung der RD erforderlich. Bei schlechter Stoffwechseleinstellung ist ein Übergang in die schwere nichtproliferative RD wahrscheinlich.
Liegt eine schwere nichtproliferative RD vor, wird die Netzhauterkrankung fortschreiten, da sich auf Grund der fortgeschrittenen Gefäßveränderung und des Sauerstoffmangels die RD verselbständigt.
Eine unbehandelte proliferative RD führt innerhalb der nächsten fünf Jahre sehr wahrscheinlich zur Erblindung.

Der Patient hat zunächst bei einer beginnenden RD keinerlei Beschwerden. Eine Sehverschlechterung tritt erst auf, wenn die Macula durch die RD mitbetroffen ist oder eine Blutung aus neugebildeten Gefäßen erfolgt. Aus diesem Grund ist es so wichtig, daß regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt erfolgen.
Die Netzhautveränderungen können nur bei einer genauen Untersuchung des Augenhintergrundes bei weitgestellter Pupille erkannt werden. Eine genauere Differenzierung der RD-Stadien kann mit der Fluoreszenzangiographie (FAG) erfolgen. Durch sie können winzigste Gefäßneubildungen und minderdurchblutete Areale früher erkannt werden. Die FAG hilft außerdem bei der Verlaufskontrolle. Man erkennt, ob sich nach erfolgter Laserbehandlung Quellungszustände bzw. Gefäßneubildungen zurückgebildet haben.

Die beste Behandlung ist eine frühzeitig beginnende gute Stoffwechseleinstellung, damit eine RD gar nicht erst auftritt. Bei schweren nichtproliferativen Retinopathien und proliferativen Retinopathien muß eine Argonlaserkoagulation der Netzhaut durchgeführt werden.
Indem die peripheren Netzhautanteile mit vielen Laserherden behandelt werden und damit die Netzhaut in den gelaserten Bereichen zerstört wird, erreicht man ein besseres Verhältnis zwischen dem Sauerstoffangebot und dem Sauerstoffbedarf. Die nichtbehandelten Netzhautareale können besser versorgt werden. Setzt die Laserbeandlung ein, ist es in den meisten Fällen möglich, die Retinopathie zu stoppen und eine Erblindung zu verhindern.
Die Laserbehandlung erfolgt fokal um die Macula zur Behandlung des klinisch signifikanten Maculaödems bzw. panretinal (im Bereich der gesamten Netzhaut). Insgesamt können über 2/3 der Netzhautfläche mit Laser zerstört werden. Dazu sind 3000 bis 4000 Laserherde erforderlich. Kommt es im Rahmen der proliferativen RD zu einer Glaskörperblutung und/oder Netzhautablösung durch Zug, ist eine ppV (pars plana Vitrektomie) erforderlich.
Nicht in jedem Fall gelingt es, durch Laserbehandlung ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern. Das ist insbesondere dann der Fall, wenn die Laserbehandlung zu spät einsetzt. Wird die Zuckerkrankheit festgestellt, sollte - auch wenn keine RD vorliegt - einmal pro Jahr die Netzhaut bei weitgestellter Pupille kontrolliert werden. Treten Veränderungen im Sinne einer RD auf oder schreitet eine bisher milde RD fort, sind mindestens einhalbjähliche Kontrollen erforderlich. Beim Übergang von einer mäßigen in eine schwere sollte vierteljährlich nach Einsetzen der Laserbehandlung, ggf. noch öfter kontrolliert werden. Nach Empfehlung des Augenarztes werden entsprechende Termine vereinbart.

Durch eine Schwangerschaft kann sich eine RD verschlechtern. Deshalb sollten schwangere Diabetikerinnen wenigstens vierteljährlich vom Augenarzt untersucht werden. Eine evtl. notwendige Laserbehandlung schadet dem Kind nicht und kann zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft durchgeführt werden.

Typisch ist eine schmerzlose, einseitige Verschlechterung der Sehschärfe. Dabei können  sowohl des ganze oder auch nur Teile des Gesichtsfelds dunkel oder schwarz sein.
Bei arteriellen Verschlüssen ist dieser Gesichtsfeldausfall meist plötzlich, bei venösen Verschlüssen oft schleichend und mit Schleiersehen behaftet.

Meist sind Menschen im höheren Lebensalter betroffen, die an einem oder mehreren der folgenden Erkrankungen leiden:
erhöhter Blutdruck,
Arteriosklerose,
Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus),
Übergewicht,
Nikotinabhängigkeit,
erhöhte Fett- und Cholesterinwerten oder
Herzerkrankungen (z.B. Rhythmusstörungen).

Die Sinneszellen überleben nur wenige Stunden nach der Unterbrechung der Blut- und Sauerstoffversorgung. Längere Durchblutungsstörungen können zu einem bleibenden Sehverlust führen. Deshalb ist beim Auftreten von Symptomen eines Gefäßverschlusses sofort der niedergelassene Augenarzt/Notdienst aufzusuchen.

Ziel ist es, die Durchblutung des verschlossenen Gefäßes wieder herzustellen. Dies erfolgt unter anderem durch die Senkung des Augeninnendrucks, durchblutungsfördernde Infusionen und vor allem in der Suche nach bestehenden Risikofaktorenund deren Therapie.
Dies kann in Abhängigkeit vom Augenbefund eine stationäre Therapie erfordern.
Die Prognose nach einem Gefäßverschluss richtet sich nach der Art und der bestehenden Dauer des Verschlusses. In vielen Fällen kann die vollständige Wiederherstellung der Sehleistung nicht mehr erreicht werden. Trotzdem erfordern mögliche Folgeschäden (Druckanstieg im Auge, Neubildung von Gefäßen, Flüssigkeitsansammlungen in der Netzhaut etc.) regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt.

Der Aufbau des menschlichen Auges kann vereinfacht mit einer Kamera verglichen werden. Die Hornhaut, Linse und der Glaskörper haben optische Eigenschaften und bewirken insgesamt die Brechung der Lichtstrahlen und deren Vereinigung im Brennpunkt (auf der Netzhaut). Die Pupille stellt eine Art Blende dar und reguliert den Lichteinfall entsprechend der Helligkeit. Im Idealfall werden die Lichtstrahlen beim Blick in die Ferne genau auf der Stelle des schärfsten Sehens vereinigt = Normalsichtigkeit (Emmetropie). Beim Blick in die Nähe erfolgt durch eine Krümmungsverstärkung der Linse (Akkommodation) eine Brechkraftzunahme, sodaß widerum eine scharfe Abbildung auf der Netzhaut möglich wird.

Kurzsichtigkeit (Myopie)

Bei der Kurzsichtigkeit ist das Auge im Verhältnis zur Brechkraft zu lang gebaut. Prinzipiell kann das Auge tatsächlich zu lang sein oder die Brechkraft der Hornhaut und Linse sind im Verhältnis zu groß. Der Brennpunkt entsteht vor der Netzhaut und es kann in der Ferne nicht scharf gesehen werden. Die Korrektur dieses Brechungsfehlers kann mit Zerstreuungslinsen (Minusglas) korrigiert werden. Ein Millimeter Verlängerung des Augapfels würde einer Fehlsichtigkeit von ca. -3dpt entsprechen.

Weitsichtigkeit (Hyperopie)

Bei der Weitsichtigkeit ist der Augapfel im Verhältnis zur Brechkraft von Hornhaut und Linse zu kurz gebaut. Der Brennpunkt liegt hinter der Netzhaut. Solange die Anpassungsfähigkeit (Akkommodation) der Linse ausreicht, kann das weitsichtige Auge in der Ferne scharf sehen. Das bedeutet jedoch eine erhöhte Belastung insbesondere bei Tätigkeiten am Computer oder beim längeren Lesen. Die Weitsichtigkeit wird durch Sammellinsen (Plusgläser) korrigiert.

Stabsichtigkeit (Astigmatismus)

Im Idealfall ist die Hornhaut besonders im optischen Zentrum annähernd einem Uhrglas gleichmäßig in alle Richtungen gewölbt / gekrümmt. Häufig ist diese Krümmung jedoch nicht in allen Richtungen gleich, so daß an unterschiedlichen Punkten der Hornhaut eine unterschiedliche Brechkraft möglich ist. Meistens ist die Krümmung in zwei senkrecht aufeinanderstehenden Ebenen verschieden. Daraus resultiert eine Änderung der Abbildung in der Art, daß ein Punkt als Strich wahrgenommen wird. Diese Fehlsichtigkeit kann durch Zylindergläser, welche nur in einer Ebene eine Brechkraft aufweisen, ausgeglichen werden.

Alterssichtigkeit (Presbyopie)

Im Laufe des Lebens nimmt die Elastizität der menschlichen Linse ab und damit verringert sich die Fähigkeit der Akkommodation. Normalerweise bemerkt man im Alter zwischen 40 bis 50 Jahren, daß das Lesen anstrengender wird bzw. der Lesetext weiter weggehalten werden muß. Die Alterssichtigkeit betrifft jeden Menschen. Die Korrektur erfolgt mit einer Lesebrille (Plusglas), wobei der weitsichtige Patient in der Regel eine Pluskorrektur für die Ferne und zusätzlich für die Nähe benötigt. Der Kurzsichtige trägt häufig seine Minuskorrektur für die Ferne und kann zum Lesen die Brille absetzen.

Eine Fehlsichtigkeit kann mit Brille, Kontaktlinsen oder operativ ausgeglichen werden.

Brille

Bei der Korrektur mit Brille werden die notwendigen Gläser (Plus- oder Minusgläser) - häufig auch kombiniert mit zylindrischen Gläsern - mit Hilfe des Brillengestells vor das Auge gesetzt. Der Abstand des zusätzlichen Glases vor dem Auge bewirkt eine Bildvergrößerung (Plusgläser) oder Bildverkleinerung (Minusgläser), welche insbesondere bei Fehlsichtigkeiten > + 6dpt bemerkt wird.

Kontaktlinsen

Bei der Korrektur mit Kontaktlinsen "schwimmt" die Kontaktlinse auf der Hornhaut. Dadurch entfällt der Effekt der Vergrößerung oder der Verkleinerung. Eine Stabsichtigkeit kann mit harten Kontaktlinsen zusätzlich korrigiert werden.

Operative Korrektur

Durch operative Eingriffe im Bereich der Hornhaut ist es möglich, die Brechkraft des optischen Systems zu verändern mit dem Ziel, ohne zusätzliche Sehhilfen auszukommen. Diese Eingriffe werden auch unter dem Begriff refraktive Chirurgie zusammengefaßt. Solche Operationen werden an der Hornhaut oder im Bereich der Linse vorgenommen.

Unter Schielen (lateinisch: Strabismus) versteht man beständige oder immer wieder auftretende Fehlstellungen der Augen.
Rund 4 - 5 Millionen Mitbürger in der Bundesrepublik leiden an irgendeiner Form des Schielens. Solche Stellungsabweichungen der Augen können zu Sehstörungen (z.B. fehlendes Tiefensehen, Doppelbildsehen, Augenschmerzen) führen und wirken auch ästhetisch entstellend.
Schielen ist eben nicht nur ein Schönheitsfehler, sondern oft eine schwere Sehbehinderung. Je früher das Schielen im Leben eines Kindes auftritt, je später es vom Augenarzt behandelt werden kann, desto schwerer ist die entstehende Sehbehinderung (Schielschwachsichtigkeit - Amblyopie). Mit dem Beginn des Schulalters sinken die Erfolgschancen der Behandlung der Sehschwäche erheblich. Schielende Babys und Kleinkinder bedürfen einer möglichst frühzeitigen Behandlung.

Damit wir den Raum um uns richtig wahrnehmen können, müssen unsere beiden Augen in die gleiche Richtung schauen. In jedem Auge entsteht dabei jeweils ein Abbild des betrachteten Gegenstandes, welches sich nur geringfügig voneinander unterscheidet. Diese beiden Bilder werden im Gehirn zu einem einzigen dreidimensionalen Seheindruck verschmolzen und somit wahrgenommen.
Beim Schielen ist die Abbildung in beiden Augen durch die Fehlstellung zu unterschiedlich. Sie können im Gehirn nicht mehr richtig zur Deckung gebracht werden. So entstehen störende Doppelbilder. Das kindliche Gehirn kann sich gegen Doppelbilder wehren, indem es das vom schielenden Auge übermittelte Bild einfach unterdrückt. Der Vorgang hat meist verhängnisvolle Folgen: das nichtbenutzte Auge wird nämlich nach einiger Zeit sehschwach ("amblyop").
Amblyopie nennt man die Sehschwäche eines organisch sonst gesunden Auges.
Ohne Behandlung entwickeln nahezu 90% aller Schielkinder eine einseitige Amblyopie. Wird diese Schielschwachsichtigkeit nicht rechtzeitig entdeckt und behandelt, bleibt sie lebenslang bestehen. Das Kind kann dann nie mehr lernen, richtig beidäugig oder gar dreidimensional zu sehen. Es ist mehr durch Unfälle gefährdet und außerdem bei der Berufswahl beeinträchtigt. Eine rechtzeitige Behandlung kann die Amblyopie so gut wie immer verhindern und ein beidseitiges und meist auch qualitativ gutes räumliches Sehen herstellen.

Babys können schon kurz nach der Geburt mit ihren Augen ihre Umwelt wahrnehmen - allerdings nur undeutlich. Die Sehschärfe, Augenstellung und das Fixieren von Objekten müssen sich erst noch durch ständiges Üben entwickeln. Dazu steht lediglich ein begrenzter Zeitraum zur Verfügung.
In den ersten Lebenswochen kann ein Kind die Bewegung der beiden Augen noch nicht richtig koordinieren. Flüchtige Fehlstellungen sind in dieser Zeit kein Grund zur Beunruhigung. Sie können auch in den nächsten Monaten gelegentlich auftreten.
Auch das Fixieren mit beiden Augen will gelernt sein. Spezielle Untersuchungen haben ergeben, daß Kleinkinder schon am Ende ihres ersten Lebensjahres eine Sehschärfe von 100 % erreichen können.
Nach dem 6. Lebensjahr ist die Sehentwicklung der Augen praktisch abgeschlossen.
Wenn jedoch ein Auge ständig von der Richtung des anderen abweicht, ist die normale Sehentwicklung gefährdet. Deshalb sollten solche Fehler in den ersten 6 Lebensjahren frühzeitig entdeckt werden. Der Augenarzt kann das Schielen schon im Säuglingsalter diagnostizieren und wird die Behandlung zum richtigen Zeitpunkt einleiten.

Beim Schielen weicht ein Auge von der Blickrichtung des anderen ab. Die Abweichung kann dabei so gering sein, daß sie selbst aufmerksamen Eltern entgeht ( Mikrostrabismus). Oft schielt immer das selbe Auge, weil es die schlechtere Sehschärfe oder die geringere Beweglichkeit besitzt. Der Augenarzt spricht dann von einseitigem ("monolateralem") Schielen. Sind beide Augen gleichwertig, beobachtet man ein wechselseitiges ("alternierendes") Schielen.
Das schielende Auge kann in verschiedenen Richtungen vom nichtschielenden Auge abweichen nach innen (Einwärtsschielen), nach außen (Auswärtsschielen), nach oben oder unten (Höhenschielen) oder durch Verdrehung um die Sehachse (Verrollungsschielen). Nicht selten treten Abweichungen unterschiedlicher Richtung bei einem Kind gleichzeitig auf.
Weiterhin können diese Abweichungen zeitweise ( latent ) oder ständig ( manifest ) auftreten.
Das zeitweise Schielen läßt sich nur nachweisen, wenn das beidäugige Sehen durch Abdecken eines Auges oder auf ähnliche Weise aufgehoben wird. Latentes Schielen kann im Schulalter Kopfschmerzen und Leseunlust auslösen.
Ist eine Fehlstellung beliebiger Richtung wiederholt oder ständig zu beobachten, spricht man vom manifesten Schielen. Zum manifesten Schielen gehört auch das Mikroschielen - in der Regel einseitig nach innen gerichtet und so geringfügig, daß die Eltern es nicht erkennen oder gar niedlich finden.
Ist die Stellungsabweichung in alle Blickrichtungen gleich groß spricht man von einem Begleitschielen, welches häufig angeboren ist. Gibt es unterschiedliche Schielwinkel in den Blickrichtungen liegt ein Lähmungsschielen vor. Dies kann unter anderem ein erstes Zeichen für eine ernsthafte Erkrankung des Gehirnes sein.
Schielen ist nie harmlos oder nur niedlich, es "wächst sich auch nicht aus", sondern bewirkt eine einseitige Sehschwäche und schwere Störungen des beidäugigen und vor allem des dreidimensionalen Sehens, wenn die notwendige augenärztliche Behandlung verzögert wird.

Schielen hat viele Ursachen. Die Tatsache, daß Schielen in manchen Familien gehäuft auftritt, läßt darauf schließen, daß zumindest die Veranlagung erblich sein kann. Vor allem wenn ein Elternteil schielt oder gegen Schielen behandelt wurde, sollte das Kind schon im ersten Lebensjahr dem Augenarzt vorgestellt werden. Häufig bleibt die Fehlstellung allerdings in der Familie ein Einzelfall, von dem Jungen wie Mädchen gleichermaßen betroffen sein können. Auch Risikofaktoren, die während der Schwangerschaft oder Geburt auftreten, können Schielen bewirken. In vielen Fällen sind die Ursachen am Auge selbst zu suchen, z.B. angeborene seitenungleiche Brechungsfehler, einseitige Linsentrübungen, Tumore im Auge oder Augenverletzungen. Auch bei angeborenen Ursachen muß die Schielstellung nicht gleich nach der Geburt sichtbar sein. Bei angeborenen Brechungsfehlern tritt Schielen ein, wenn das Kind genauer zu fixieren beginnt. Dabei benutzt das Kind oft ausschließlich das funktionell bessere Auge, wodurch das stärker fehlsichtige Auge eine Sehschwäche (Amblyopie) entwickelt, wenn es nicht durch zusätzliche augenärztliche Maßnahmen "trainiert" wird. Manchmal tritt eine "erworbene" Fehlstellung auch plötzlich auf, z.B. bei Kinderkrankheiten, bei hohem Fieber, nach Unfällen - etwa Gehirnerschütterung, Linsentrübung oder Netzhautablösung oder aber in schweren seelischen Krisen.

Kinder mit auffälligem Schielen haben die besten Chancen, weil sie von ihren Eltern schon aufgrund des "Schönheitsfehlers" frühzeitig dem Augenarzt vorgestellt werden. Leider sind die kaum oder nicht sichtbaren Abweichungen in der Überzahl. Sie fallen oft erst dann auf, wenn ein Auge bereits amblyop ist - etwa beim Einschulungssehtest, also dann wenn es für eine erfolgreiche Behandlung meist zu spät ist. Allein aus diesem Grund haben 4% der Mitbürger eine erhebliche einseitige Sehschwäche. Es ist daher sehr wichtig, alle Merkmale zu kennen und zu beachten, die Hinweise auf ein drohendes oder schon eingetretenes Schielen geben können:
Lichtempfindlichkeit, Augentränen, Zukneifen eines Auges, Verstimmung oder Reizbarkeit, chronische Lidrandentzündung, schiefe Kopfhaltung und ungeschickte Bewegungen sind Alarmzeichen. Jedes Zeichen für sich ist ein triftiger Grund, sofort den Augenarzt zu Rate zu ziehen.
Bei nicht zu kleinen Abweichungen können Sie bei Ihrem Baby das Schielen so erkennen: Stellen Sie sich mit dem Rücken zum Fenster oder unter eine Deckenleuchte. Halten Sie Ihr Baby so vor sich, daß seine Augen zum Licht gerichtet sind. Sie sehen auf der Hornhaut beider Augen kleine Spiegelbilder des Fensters oder der Deckenleuchte. Die Spiegelbilder müssen in beiden Augen seitengleich zur Pupille liegen. Ist ein Spiegelbild verschoben, teilen Sie Ihrem Augenarzt unverzüglich Ihre Beobachtung mit.
Diese Methode ist jedoch in vielen Fällen unzuverlässig und ersetzt keinesfalls den Besuch beim Augenarzt!

Eine einseitige Sehschwäche ohne Schielen kann ein Laie bei kleinen Kindern leider nicht erkennen. Auch die Vorsorgeuntersuchungen U1 bis U8, auf die alle Kinder gesetzlichen Anspruch haben, konnten bestehende Fehler leider nicht in allen Fällen aufdecken. Dies liegt einmal daran, daß längst nicht alle Eltern dieses Angebot wahrnehmen. Zum anderen findet keine dieser Untersuchungen in der Augenarztpraxis statt, wo die besten Voraussetzungen bestehen, die Amblyopie schon bei Säuglingen und Kleinkindern zu erkennen. Die um den dritten bzw. vierten Geburtstag vorgesehenen Vorsorgemaßnahmen U7 bzw. U8 mit Augenuntersuchung kommen auch für sehr früh aufgetretene Amblyopien reichlich spät. Es ist daher allen Eltern dringend zu empfehlen, sämtliche angebotenen Vorsorgeuntersuchungen in Anspruch zu nehmen und ihr Kind zusätzlich Ende des zweiten Lebensjahres ihrem Augenarzt vorzustellen.

Schielen und Brille

Zunächst ermittelt der Augenarzt die Ursache des Schielens. Einwärtsschielen, das erst im zweiten Lebensjahr oder später auftritt, wird bei mehr als der Hälfte der Kinder durch nichtkorrigierte Fehlsichtigkeit verursacht. Dabei handelt es sich in der Regel um eine stärker ausgeprägte Übersichtigkeit. Bei sehr vielen dieser Kinder wird das Schielen von der richtigen Brille beseitigt, bei anderen verringert es sich zumindest. Bisweilen muß man versuchen, das schielende Kind schon im zweiten Lebenshalbjahr mit einer Brille zu behandeln.

Amblyopiebehandlung

Zur Verhinderung oder auch Beseitigung der Amblyopie dient die Okklusionsbehandlung, bei der Klebepflaster nach Anweisung des Augenarztes in einem bestimmten Wechselrhythmus auf das nichtschielende bzw. schielende Auge geklebt werden. Der Pflasterverschluß des nichtschielenden Auges soll das Trainieren des schielenden Auges bewirken. Der Pflasterwechsel verhindert eine okklusionsbedingte Sehschwäche des nichtschielenden Auges. Wenn ein Kind die Hautpflasterbehandlung nicht verträgt, wird der Augenarzt Augentropfen oder Augensalben verordnen, die nach festgelegtem Zeitplan in das nichtschielende Auge gegeben werden. Dadurch wird die Pupille des besseren Auges erweitert; die inneren Augenmuskeln werden vorübergehend entspannt, damit das Kind überwiegend das schielende Auge benutzt und dieses so "trainiert".
Die wichtigste Voraussetzung für den Erfolg der Amblyopiebehandlung ist das sorgsame Einhalten der vom Augenarzt in jedem einzelnen Fall für das schielende und das nichtschielende Auge exakt ermittelten Behandlungs- bzw. Trainingsphasen.
Führen bei älteren Vorschulkindern und bei jüngeren Schulkindern mit Amblyopie Brille, Okklusion und Augentropfen bzw. -salbe nicht zu einer Besserung der Sehschärfe, kann bisweilen eine vom Augenarzt verordnete Schulungsbehandlung weiterhelfen. Die Amblyopievorsorge und die Behandlung muß meist über Jahre bis etwa zum 12. Lebensjahr zusätzlich zur Brille und auch nach erfolgreicher Operation fortgesetzt werden. Bei Schulkindern kann meist der Verschluß eines Brillenglases das Hautpflaster ersetzen.

Die Schieloperation

Bei der Hälfte der Schielkinder muß die Fehlstellung durch Operationen an den äußeren Augenmuskeln beseitigt werden. Manchmal ist die operative Stellungskorrektur Voraussetzung für alle weiteren Maßnahmen. In der Regel wird die Operation erst dann durchgeführt, wenn das Kind die Brille verläßlich trägt, mit beiden Augen annähernd gleich gut sieht und sich ausreichend untersuchen läßt. Die Operation beseitigt nicht die Sehschwäche und bewirkt auch nicht immer eine unmittelbare Verbesserung des räumlichen Sehens. Beides bedarf in der Regel weiterer augenärztlicher Behandlung. Die Operation macht auch die Brille nicht überflüssig, weil Brechungsfehler nur durch die Brille ausgeglichen werden können. Schieloperationen sind ausgesprochen risikoarm und haben gute Erfolgsaussichten. Sie werden vom Augenarzt bei Kindern in Allgemeinnarkose ausgeführt, d.h. nach der Beruhigungsspritze und der Narkoseeinleitung spürt das Kind von dem Eingriff nichts mehr. Das operierte Auge reagiert natürlich, jedoch in erträglichem Maße nach dem Aufwachen für etwa 48 Stunden - vor allem bei Augenbewegungen. Bei der Operation wird das Auge weder herausgenommen noch aufgeschnitten. Der Augenarzt öffnet lediglich die leicht heilende Bindehaut, um die Augenmuskeln zu regulieren. Von der Art der Fehlstellung und vom Ergebnis der Vorbehandlung hängt es ab, ob ein einmaliger Eingriff genügt.

Mit Ausnahme der Operation ist der Augenarzt bei allen anderen Therapiemaßnahmen nur erfolgreich, wenn die Eltern zuverlässig mitwirken. Der Augenarzt muß sich darauf verlassen können, daß die verordnete Brille ausnahmslos und ununterbrochen vom Kind getragen wird, daß bei der Okklusionsbehandlung Haut- oder Brillenpflaster nicht länger als vorgeschrieben auf dem Auge bleiben, jedoch ebenfalls nicht "nur mal zwischendurch" oder vorzeitig abgenommen werden, daß Augentropfen und -salbe genau nach Plan gegeben werden und daß kein Termin - sei es zur Untersuchung oder zur Schulung - ausgelassen wird.
Die Behandlung einer Amblyopie kann sich bis zum 12. Lebensjahr und manchmal darüber hinaus erstrecken, weil Rückfälle noch bis ins Wachstumsalter hinein möglich sind.
Ihr Augenarzt weiß, daß Sie und Ihr Kind viel Geduld aufbringen müssen. Er wird Sie in jeder Weise unterstützen: medizinisch, psychologisch und durch eingehende Informationsgespräche.

Der Keratokonus ist eine häufig beidseits auftretende Hornhauterkrankung mit kegelförmiger Vorwölbung und Verdünnung der Hornhaut. Erste Symptome stellen eine zunehmende Kurzsichtigkeit und ein Astigmatismus (Hornhautverkrümmung) dar, die sich bereits im frühen Erwachsenenalter zeigen können. Die bisherigen Behandlungsmöglichkeiten bestanden darin, in frühen Erkrankungsstadien formstabile Kontaktlinsen und Keratokonuslinsen anzupassen. Bei späten, schweren Formen war häufig nur noch eine Keratoplastik (Hornhauttransplantation) hilfreich.
Um die Hornhauttransplantation zu verhindern wurde das Crosslinking aus anderen medizinischen Fachbereichen übernommen. Crosslinking (Quervernetzung) von Geweben wird in anderen Fachgebieten der Medizin (z. B. Orthopädie, Herzchirurgie) seit mehreren Jahren erfolgreich angewandt. Es handelt sich um eine Methode zur mechanischen Stabilisierung von Geweben. Am Auge wird das neue Verfahren zur Behandlung des fortschreitenden Keratokonus eingesetzt. Durch die Stabilisierung bzw. Verfestigung der Hornhaut, kann ein weiteres Vorwölben der Hornhaut aufgehalten werden.

Das Ziel des Crosslinking ist es, bei einem frühen Keratokonusstadium eine Zunahme der Hornhautverkrümmung aufzuhalten. Das jeweilige Erkrankungsstadium des Keratokonus kann allerdings nicht "rückgängig" gemacht werden. Im besten Fall schreitet die Vorwölbung der Hornhaut nicht weiter vorran.

Für das Crosslinking wird ultraviolettes Licht therapeutisch genutzt. In Kombination mit Riboflavin-Augentropfen (Vitamin B2-Abkömmling), erfolgt eine photochemische Vernetzung der oberflächlichen Kollagenfibrillen der Hornhaut, wodurch eine Queervernetzung der Kollagenfasern erreicht wird. Dadurch wird die Hornhaut mechanisch stabiler.
Die Intensität der UV-Strahlung wird so gewählt, dass die unter der Hornhaut gelegenen Augenstrukturen nicht geschädigt werden. Bei der Operation wird im ersten Schritt das Epithel (äußere Schicht) der Hornhaut unter örtlicher Betäubung entfernt. Dieser Vorgang ist notwendig, damit die Riboflavin-Augentropfen in die Hornhaut gelangen können. Anschließend wird die Hornhaut 30 Minuten lang mit UV-Licht behandelt.

Das Crosslinking ist ein relativ neues Therapieverfahren, so dass Langzeitdaten zur Prognose und zu möglichen Spätkomplikationen fehlen. Prinzipiell sind Infektionen und Entzündungen der Hornhaut und des Augeninneren, Hornhautgeschwüre, -trübungen und die Entwicklung eines grauen Stares möglich. Diese können auch zu einer dauerhaften Einschränkung der Sehfunktion führen können. Nach den bisherigen Erfahrungen aus tierexperimentellen Untersuchungen und ersten Anwendungen an Patienten sind keine Nebenwirkungen bekannt. (G.Wollensak, E.Spörl, T.Seiler, Ophthalmologe 2003, 100:44-49)

Weitere Informationen und eine Beratung können Sie in unserer Hornhautsprechstunde erhalten. Die Anmeldung erfolgt über die allgemeine Terminvergabe
Tel: 03641-9326053