AG Translationale Neuroimmunologie
>> Forschungsschwerpunkt
Unser translationaler Forschungsansatz umfasst Analysen auf subzellulärer und zellulärer Basis, Untersuchungen an Tiermodellen bis hin zu klinischen Studien und ermöglicht auf diese Weise eine Überführung neuer Ergebnisse in die Entwicklung neuer Therapiestrategien. Durch die enge Verzahnung der Sektion mit der Klinik für Neurologie kann eine optimale Patientenversorgung gewährleistet werden.
Ein Forschungsschwerpunkt unserer Arbeitsgruppe sind autoimmun bedingte Gehirnentzündungen, sogenannte autoimmune Enzephalitiden, die sich unter anderem mit psychotischen Symptomen, epileptischen Anfällen und Gedächtnisstörungen manifestieren können. Hier fokussieren wir uns auf Autoantikörper-vermittelte Synaptopathien, bei denen sich das Immunsystem gezielt gegen bestimmte Zielstrukturen an den synaptischen Nervenendigungen wendet. Zur Untersuchung der Rezeptorfunktionen setzten wir auf modernste Bildgebungs- und Messmethoden, wie z.B. höchstauflösende Fluoreszenzmikroskopie und elektrophysiologische Techniken in Zusammenhang mit Zellkultur- und Tiermodellen. Ein weiterer Forschungsschwerpunkt sind Pathomechanismen bei systemischer Infektion (Sepsis) und bei Alterungs- und degenerativen Prozessen, die zu einer Funktionsstörung der Gehirnfunktion führen. Auch hierbei kann es zu immunvermittelten Schädigungen zentraler Synapsen kommen, die wir in unserem Forschungsteam analysieren.
>> Projekte
Die Hermann und Lilly Schilling-Stiftung fördert seit 2019 die Einrichtung einer Forschungsgruppe für translationale Neurowissenschaften an der Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Jena (UKJ). Die Gruppe widmet sich der Erforschung sowohl der zellulären Prozesse von immunvermittelten Erkrankungen des Nervensystems als auch neuen Ansätzen in der Diagnostik und Therapie dieser Erkrankungen. Die Schilling Forschungsgruppe bildet das Grundgerüst der translationalen Forschung in der Sektion für Translationale Neuroimmunologie.
Forschergruppe 3004: P athophysiologie autoimmuner Enzephalitiden – SYNABS
Die Initiative einer DFG Forschungsgruppe ‚Pathophysiologie autoimmuner Enzephalitiden (SYNABS) vereint klinische Forscher auf dem Gebiet Antikörper-vermittelter Erkrankungen mit Grundlagenwissenschaftlern auf den Gebieten der Neurophysiologie, Neurobiologie und Neuroimmunologie, um gemeinsam Antikörper-vermittelte ZNS-Erkrankungen zu erforschen. Ziel von SYNABS ist es, die Pathophysiologie autoimmuner Enzephalitiden aufzuklären, bei der Autoantikörper gegen synaptische Proteine gerichtet sind. Wir werden hierzu neueste Methoden und Technologien einsetzen. Dazu zählen passiv-Transfer Tiermodelle, spontane Maus- und Katzenmodelle, Tiermodelle nach aktiver Immunisierung, humane Zellpräparationen, sowie komplexe elektrophysiologische Methoden, super-resolution Mikroskopie und engineering menschlicher Antikörper. Als proof-of-concept wird die humane Immun- und Neuropathologie in Autopsiematerial von Patienten aufgeklärt. Wir werden uns auf die wichtigsten und häufigsten Zielproteine fokussieren und streben an, ziel- und gewebespezifische therapeutische Verfahren in Tiermodellen zu entwickeln, die in der Folge dann bei Patienten eingesetzt werden sollen. Web: SYNABS (FOR3004) Homepage
C-I-R-C
Die Initiative Center for Intervention and Research on adaptive and maladaptive brain Circuits underlying mental health (C-I-R-C) besteht aus einem mehr als 60-köpfigen Expertenteam aus acht verschiedenen Institutionen in Jena, Magdeburg und Halle und wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert, um den Aufbau eines Standortes des Deutschen Zentrums für Psychische Gesundheit in Mitteldeutschland voranzutreiben.
Neben Jena, Magdeburg und Halle werden die Standorte München, Berlin, Mannheim, Tübingen und Bochum das Deutsche Zentrum für Psychische Gesundheit bilden. Es werde Mitte 2022 seine Arbeit aufnehmen und durch eine Bund-Länder-Finanzierung dauerhaft gefördert.
Weitere Details zu C-I-R-C finden Sie hier.
CONNECT-GENERATE
Der Forschungsverbund CONNECT-GENERATE wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert und ist Teil der „translationsorientierten Verbundvorhaben im Bereich der Seltenen Erkrankungen“.
Das Ziel dieses Verbundes ist es, die Diagnostik und Behandlung von Patientinnen und Patienten mit autoimmunen Enzephalitiden zu verbessern. Dazu soll das nationale Register ausgebaut werden. Zudem ist geplant, die nationalen und internationalen Biomaterialbanken zu vernetzen und Forschungsprojekte bezüglich der genetischen Ursachen, der Nutzung bildgebender Verfahren für die Diagnostik, der immunologischen Grundlagen sowie molekularer Wechselwirkungen durchzuführen. Die Wirksamkeit von zellspezifischen Therapeutika wird in einer klinischen Studie getestet.
Im Rahmen des CONNECT-GENERATE Forschungsverbundes untersuchen wir pathophysiologisch relevante Netzwerkmechanismen in einem passiv-Transfer-Tiermodell der NMDAR Enzephalitis. Hierzu setzen wir elektrophysiologische und mikroskopische Analysen ein.
Im CONNECT-GENERATE Verbund wird auch die prospektive Plazebo-kontrollierte, doppelblinde und multizentrische Studie "GENERATE-BOOST" gefördert. GENERATE-BOOST ist ein sog. Investigator-Initiated Trial (IIT) nach dem Arzneimittelgesetz (AMG) und hat das Ziel, die Sicherheit und Effektivität einer Therapie mit dem Proteasom-Inhibitors Bortezomib bei Patienten mit schwerwiegender autoimmuner Enzephalitis zu überprüfen. Patienten mit schwerer autoimmuner Enzephalitis werden zumeist mit Plasmaphereseverfahren und Kortisonpräparaten (sogenannte "first-line" Therapie) und B-Zell-Depletion mit Rituximab und/oder Cyclophosphamid (sogenannte "second-line" Therapie) therapiert. Trotzdem ist das Therapieansprechen oft verzögert, was wahrscheinlich dadurch begründet ist, dass die Antikörper-produzierenden Plasmazellen durch diese Therapie nicht beeinflusst werden. Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor und wirkt deshalb bevorzugt auf Zellen mit hoher Proteinsynthese (vor allem Plasmazellen) und führt in diesen Zellen zum Zelltod. In einer ersten kleinen Fallserie wurde das therapeutische Potenzial von Bortezomib bei schwerwiegenden und therapierefraktären Fällen von NMDAR-Enzephalitis beschrieben. GENERATE-BOOST ist die erste kontrollierte, prospektive Therapiestudie in der Indikation schwerer autoimmuner Enzephalitiden weltweit.
Die Studie wird aus Jena mit Hilfe des Zentrums für Klinische Studien (ZKS Jena) und Prof. C. Geis als Leiter der klinischen Prüfung koordiniert. Folgende Prüfzentren aus dem GENERATE Verbund sind an der Studie beteiligt:
- Charité – Universitätsmedizin Berlin
- Katholisches Klinikum Bochum
- Universitätsmedizin Göttingen
- Medizinische Hochschule Hannover
- Universitätsklinikum Jena
- Universitätsklinikum Schlewsig-Holstein, Campus Kiel
- Universitätsklinikum Leipzig
- Universitätsmedizin Mainz
- Universitätsklinikum Münster
- LMU Klinikum, München
- Universitätsklinik Ulm
- Universitätsklinikum Würzburg
- Universitätsklinikum Frankfurt
- Universitätsklinikum Düsseldorf
Hier finden Sie weitere Fachinformationen zur Studie.
Hier finden Sie als Patient weitere Informationen.
ERA-NET NEURON: AutoScale
Der Verbund AutoScale ist Teil des transnationalen ERA-NET NEURON und umfasst Forschungsgruppen aus folgenden wissenschaftlichen Institutionen:
- Centre National De La Recherche Scientifique (CNRS)
- Institut für Psychatrie und Neurowissenschaft, Université Laval, Québec
- Fundacio Clinic per a la Recerca Biomédica (FCRB), Hospital Clinic de Barcelona (HCB)
- Fondation FondaMental, Hôpital Albert Chenevier
- Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena (UKJ)
Am UKJ wird untersucht ob Antikörper gegen NMDAR von Patienten mit Schizophrenie oder bipolaren Störungen im Tiermodell Verhaltensauffälligkeiten verursachen und die Gehirnfunktion beeinflussen.
In dem Verbundprojekt erfolgt die Analyse einer möglichen Rolle von Autoantikörpern gegen den NMDA-Rezeptor bei psychotischen Erkrankungen. In einem mehrdimensionalen Ansatz an den verschiedenen Standorten erfolgt klinische Forschung sowie Grundlagenforschung. Unsere Arbeitsgruppe analysiert pathophysiologische Mechanismen in Zellkultur- und Tiermodellen mittels Elektrophysiologie und höchstauflösender Mikroskopie.
Das Integrierte Forschungs- und Behandlungszentrum Sepsis und Sepsisfolgen (Center for Sepsis Control & Care, kurz CSCC) ist am Universitätsklinikum Jena (UKJ) angesiedelt und widmet sich der Erforschung von Sepsis und deren Folgeerkrankungen. Hierbei betrachten Forscherinnen und Forscher alle Aspekte der Erkrankung, von der Risikobewertung und Prävention über die Akutbehandlung bis hin zur Nachsorge. In klinischen sowie grundlagenwissenschaftlichen Projekten erforschen wir die Pathomechanismen der Sepsis-assoziierten Enzephalopathie.
In den Forschungsprojekten ermitteln wir grundlegende pathophysiologische Mechanismen, wie eine schwere systemische Entzündung zu einer gestörten Gehirnfunktion führt. Hiermit versuchen wir zu verstehen, wie es zu kognitiven Folgeschäden nach Sepsis kommen kann. Die Untersuchungen umfassen immunologische, elektrophysiologische sowie molekularbiologische Experimente in vitro sowie im Tiermodell. Mittels hochauflösender Mikroskopie an neuronalen Gewebe sowie an Autopsiegewebe werden immunpathologische Veränderungen analysiert.
Zusammen mit Prof. Dr. Kathrin Finke (Gedächtniszentrum) und Prof. André Scherag (Klinische Epidemiologie) werden in der klinischen Studie STARDUsT – Stratifying and treating sepsis-associated cognitive dysfunction detaillierte neuropsychologische Untersuchungen sowie EEG-Analysen und Messungen von neuronalen Destruktionsparametern im Blut bei Patienten mit kognitiven Einschränkungen nach Sepsis durchgeführt. Des Weiteren wird geprüft, ob die neurokognitiven Leistungen nach Sepsis durch ein spezielles neuropsychologisches Interventionsverfahren verbesserbar sind.
Publikationen
siehe auch: Publikationen
2024
Oliinyk D, Will A, Schneidmadel FR, Bohme M, Rinke J, Hochhaus A, Ernst T, Hahn N, Geis C, Lubeck M, Raether O, Humphrey SJ, Meier F (2024). "microPhos: a scalable and sensitive platform for high-dimensional phosphoproteomics" Mol Syst Biol, 10.1038/s44320-024-00050-9
Wickel J, Chung H-Y, Ceanga M, von Stackelberg N, Hahn N, Candemir Ö, Baade-Büttner C, Mein N, Tomasini P, Woldeyesus DM, Andreas N, Baumgarten P, Koch P, Groth M, Wang Z-Q´& Geis C (2024). "Repopulated microglia after pharmacological depletion decrease dendritic spine density in adult mouse brain." Glia, 1–17. https://doi.org/10.1002/glia.24541
Grünewald B, Wickel J, Hahn N, Rahmati V, Rupp H, Chung H-Y, Haselmann H, Strauss AS, Schmidl L, Hempel N, Grünewald L, Urbach A, Bauer M, Toyka KV, Blaess M, Claus RA, König R, Geis C (2024). "Targeted rescue of synaptic plasticity improves cognitive decline in sepsis-associated encephalopathy." Molecular Therapy, 2024, https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2024.05.001
Martin EM, Srowig A, Utech I, Schrenk S, Kattlun F, Radscheidt M, Brodoehl S, Bublak P, Schwab M, Geis C, Besteher B, Reuken PA, Stallmach A, Finke K (2024). "Persistent cognitive slowing in post-COVID patients: longitudinal study over 6 months" J Neurol, 271:46-58, 10.1007/s00415-023-12069-3
Kuchling J, Jurek B, Kents M, Kreye J, Geis C, Wickel J, Mueller S, Koch SP, Boehm-Sturm P, Pruss H, Finke C (2024). "Impaired functional connectivity of the hippocampus in translational murine models of NMDA-receptor antibody associated neuropsychiatric pathology" Mol Psychiatry, 29:85-96, 10.1038/s41380-023-02303-9
Upadhya M, Kirmann T, Wilson MA, Simon CM, Dhangar D, Geis C, Williams R, Woodhall G, Hallermann S, Irani SR, Wright SK (2024). "Peripherally-derived LGI1-reactive monoclonal antibodies cause epileptic seizures in vivo" Brain, 10.1093/brain/awae129
Bullmann T, Kaas T, Ritzau-Jost A, Wohner A, Kirmann T, Rizalar FS, Holzer M, Nerlich J, Puchkov D, Geis C, Eilers J, Kittel RJ, Arendt T, Haucke V, Hallermann S (2024). "Human iPSC-derived neurons with reliable synapses and large presynaptic action potentials" Journal of Neuroscience, 10.1523/JNEUROSCI.0971-23.2024
Kattlun F, Hertel E, Geis C, Scherag A, Wickel J, Finke K (2024). "Persistent neurocognitive deficits in cognitively impaired survivors of sepsis are explained by reductions in working memory capacity" Front Psychol, 15:1321145, 10.3389/fpsyg.2024.1321145
Hunter D, Petit-Pedrol M, Fernandes D, Benac N, Rodrigues C, Kreye J, Ceanga M, Pruss H, Geis C, Groc L (2024). "Converging synaptic and network dysfunctions in distinct autoimmune encephalitis" EMBO Rep, 25:1623-1649, 10.1038/s44319-024-00056-2
Weiler S, Rahmati V, Isstas M, Wutke J, Stark AW, Franke C, Graf J, Geis C, Witte OW, Hubener M, Bolz J, Margrie TW, Holthoff K, Teichert M (2024). "A primary sensory cortical interareal feedforward inhibitory circuit for tacto-visual integration" Nature Communications, 15:3081, 10.1038/s41467-024-47459-2
Cuhadar U, Calzado-Reyes L, Pascual-Caro C, Aberra AS, Ritzau-Jost A, Aggarwal A, Ibata K, Podgorski K, Yuzaki M, Geis C, Hallerman S, Hoppa MB, de Juan-Sanz J (2024). "Activity-driven synaptic translocation of LGI1 controls excitatory neurotransmission" Cell Rep, 43:114186, 10.1016/j.celrep.2024.114186
Eisenhut K, Faber J, Engels D, Gerhards R, Lewerenz J, Doppler K, Sommer C, Markewitz R, Falk KK, Rossling R, Pruess H, Finke C, Wickel J, Geis C, Ratuszny D, Pfeffer LK, Bittner S, Piepgras J, Kraft A, Klausewitz J, Nuscher B, Kumpfel T, Thaler FS, German Network for Research on Autoimmune E (2024). "Early Neuroaxonal Damage in Neurologic Disorders Associated With GAD65 Antibodies" Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm, 11:10.1212/NXI.0000000000200176
Greguletz P, Plotz M, Baade-Buttner C, Bien CG, Eisenhut K, Geis C, Handreka R, Klausewitz J, Kortvelyessy P, Kovac S, Kraft A, Lewerenz J, Malter M, Nagel M, von Podewils F, Pruss H, Rada A, Rau J, Rauer S, Rossling R, Seifert-Held T, Siebenbrodt K, Suhs KW, Tauber SC, Thaler F, Wagner J, Wickel J, Leypoldt F, Rittner HL, Sommer C, Villmann C, Doppler K, group Gs (2024). "Different pain phenotypes are associated with anti-Caspr2 autoantibodies" J Neurol, 271:2736-2744, 10.1007/s00415-024-12224-4
Smith KM, Budhram A, Geis C, McKeon A, Steriade C, Stredny CM, Titulaer MJ, Britton JW (2024). "Autoimmune-associated seizure disorders" Epileptic Disord, 10.1002/epd2.20231
Martin EM, Srowig A, Utech I, Schrenk S, Kattlun F, Radscheidt M, Brodoehl S, Bublak P, Schwab M, Geis C, Besteher B, Reuken PA, Stallmach A, Finke K (2024). "Persistent cognitive slowing in post-COVID patients: longitudinal study over 6 months" J Neurol, 271:46-58, 10.1007/s00415-023-12069-3
Eisenhut K, Faber J, Engels D, Gerhards R, Lewerenz J, Doppler K, Sommer C, Markewitz R, Falk KK, Rossling R, Pruess H, Finke C, Wickel J, Geis C, Ratuszny D, Pfeffer LK, Bittner S, Piepgras J, Kraft A, Klausewitz J, Nuscher B, Kumpfel T, Thaler FS, German Network for Research on Autoimmune E (2024). "Early Neuroaxonal Damage in Neurologic Disorders Associated With GAD65 Antibodies" Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm, 11:10.1212/NXI.0000000000200176
2023
Mein N, von Stackelberg N, Wickel J, Geis C, Chung HY (2023). "Low-dose PLX5622 treatment prevents neuroinflammatory and neurocognitive sequelae after sepsis." J Neuroinflammation 20(1):289. DOI: 10.1186/s12974-023-02975-8
Bircak-Kuchtova B, Chung H-Y, Wickel J, Ehler J and Geis C (2023). "Neurofilament light chains to assess sepsis-associated encephalopathy: Are we on the track toward clinical implementation?" Critical Care 27(1): 214, DOI: 10.1186/s13054-023-04497-4
Ceanga M, Rahmati V, Haselmann H, Schmidl L, Hunter D, Brauer AK, Liebscher S, Kreye J, Prüss H, Groc L, Hallermann S, Dalmau J, Ori A, Heckmann M, Geis C (2023). "Human NMDAR autoantibodies disrupt excitatory-inhibitory balance, leading to hippocampal network hypersynchrony". Cell Reports 42(10):113166. DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113166
Hahn N, Bens M, Kempfer M, Reißig C, Schmidl L and Geis C (2023). "Protecting RNA quality for spatial transcriptomics while improving immunofluorescent staining quality" Frontiers in Neuroscience 17, DOI: 10.3389/fnins.2023.1198154
Chung H-Y*, Wickel J*, Hahn N*, Mein N, Schwarzbrunn M, Koch P, Ceanga M, Haselmann H, Baade-Büttner C, von Stackelberg N Hempel, N Schmidl, L, Groth M, Andreas N, Götze J, Coldewey SM, Bauer M, Mawrin C, Dargvainiene J, Leypoldt F, Steinke S, Wang Z-Q, Hust M and Geis C (2023). "Microglia mediate neurocognitive deficits by eliminating C1q-tagged synapses in sepsis-associated encephalopathy" Science Advances 9(21): eabq7806, DOI: DOI:10.1126/sciadv.abq7806
*These authors contributed equally to this work.
Brämer D, Geis C and Günther A (2023). "Autoimmunenzephalitis–intensivmedizinische Herausforderungen und Management" Der Nervenarzt: 1-7. DOI: 10.1007/s00115-022-01423-x
Chung H-Y, Wickel J, Oswald M, Dargvainiene J, Rupp J, Rohde G, Witzenrath M, Leypoldt F, König R and Pletz MW and Geis C (2023). "Neurofilament light chain levels predict encephalopathy and outcome in community‐acquired pneumonia" Annals of Clinical and Translational Neurology 10(2): 204-212. DOI: 10.1002/acn3.51711
Sell J, Rahmati V, Kempfer M, Irani SR, Ritzau-Jost A, Hallermann, S and Geis C (2023). "Comparative Effects of Domain-Specific Human Monoclonal Antibodies Against LGI1 on Neuronal Excitability" Neurology-Neuroimmunology Neuroinflammation 10(3). DOI: 10.1212/NXI.0000000000200096
Gövert F, Abrante L, Becktepe J, Balint B, Ganos C, Hofstadt-van Oy U, Krogias C, Varley J, Irani SR, Paneva S, Titulaer MJ, de Vries JM, Boon AJW, Schreurs MWJ, Joubert B, Honnorat J, Vogrig A, Ariño H, Sabater L, Dalmau J, Scotton S, Jacob S, Melzer N, Bien CG, Geis C, Lewerenz J, Prüss H, Wandinger KP, Deuschl G, Leypoldt F (2023). "Distinct movement disorders in contactin-associated-protein-like-2 antibody-associated autoimmune encephalitis." Brain 146(2):657-67. DOI: 10.1093/brain/awac276. PubMed PMID: 35875984.
Villmann C, Rauschenberger V, Piro I, Kasaragod VB, Hörlin V, Eckes A-L, Kluck CJ, Meinck H-M, Wickel J and Geis C (2023). "Glycine receptor autoantibody binding to the extracellular domain is independent from receptor glycosylation" Frontiers in Molecular Neuroscience 16: 35
Steinke S, Kirmann T, Loi EA, Nerlich J, Weichard I, Kuhn P, Bullmann T, Ritzau-Jost A, Rizalar FS, Prüss H, Haucke V, Geis C*, Hust M* & Hallermann S* (2023). "NMDA-receptor-Fc-fusion constructs neutralize anti-NMDA receptor antibodies" Brain; awac497, https://doi.org/10.1093/brain/awac497
Grüter T, Möllers FE, Tietz A, Dargvainiene J, Melzer N, Heidbreder A, Strippel C, Kraft A, Höftberger R, Schöberl F, Thaler FS, Wickel J, Chung HY, Seifert F, Tschernatsch M, Nagel M, Lewerenz J, Jarius S, Wildemann BC, de Azevedo L, Heidenreich F, Heusgen R, Hofstadt-van Oy U, Linsa A, Maaß JJ, Menge T, Ringelstein M, Pedrosa DJ, Schill J, Seifert-Held T, Seitz C, Tonner S, Urbanek C, Zittel S, Markewitz R, Korporal-Kuhnke M, Schmitter T, Finke C, Brüggemann N, Bien CI, Kleiter I, Gold R, Wandinger KP, Kuhlenbäumer G, Leypoldt F and Ayzenberg I (2023). "Clinical, serological and genetic predictors of response to immunotherapy in anti-IgLON5 disease" Brain 146(2): 600-611, DOI: 10.1093/brain/awac090
Strippel C, Herrera-Rivero M, Wendorff M, Tietz AK, Degenhardt F, Witten A, Schroeter C, Nelke C, Golombeck KS, Madlener M, Rüber T, Ernst L, Racz A, Baumgartner T, Widman G, Doppler K, Thaler F, Siebenbrodt K, Dik A, Kerin C, Räuber S, Gallus M, Kovac S, Grauer OM, Grimm A, Prüss H, Wickel J, Geis C, Lewerenz J, Goebels N, Ringelstein M, Menge T, Tackenberg B, Kellinghaus C, Bien CG, Kraft A, Zettl U, Ismail FS, Ayzenberg I, Urbanek C, Sühs KW, Tauber SC, Mues S, Körtvélyessy P, Markewitz R, Paliantonis A, Elger CE, Surges R, Sommer C, Kümpfel T, Gross CC, Lerche H, Wellmer J, Quesada CM, Then Bergh F, Wandinger KP, Becker AJ, Kunz WS, Meyer Zu Hörste G, Malter MP, Rosenow F, Wiendl H, Kuhlenbäumer G, Leypoldt F, Lieb W, Franke A, Meuth SG, Stoll M, Melzer N (2023). "A genome-wide association study in autoimmune neurological syndromes with anti-GAD65 autoantibodies" Brain 146(3): 977-990, DOI: 10.1093/brain/awac119
Kuchling J, Jurek B, Kents M, Kreye J, Geis C, Wickel J, Mueller S, Koch SP, Boehm-Sturm P, Pruss H, Finke C (2023). "Impaired functional connectivity of the hippocampus in translational murine models of NMDA-receptor antibody associated neuropsychiatric pathology." Mol Psychiatry. 5. DOI: 10.1038/s41380-023-02303-9
Rauschenberger, V, Piro, I, Kasaragod, VB, Hörlin, V, Eckes, AL, Kluck, CJ, Schindelin, H, Meinck, HM, Wickel, J, Geis, C, Tüzün, E, Doppler, K, Sommer, C and Villmann, C (2023). "Glycine receptor autoantibody binding to the extracellular domain is independent from receptor glycosylation" Front Mol Neurosci 16: 1089101, DOI: 10.3389/fnmol.2023.1089101
Tröscher, AR, Mair, KM, Verdú de Juan, L, Köck, U, Steinmaurer, A, Baier, H, Becker, A, Blümcke, I, Finzel, M, Geis, C, Höftberger, R, Mawrin, C, von Oertzen, TJ, Pitsch, J, Surges, R, Voges, B, Weis, S, Winklehner, M, Woermann, F, Bauer, J and Bien, CG (2023). "Temporal lobe epilepsy with GAD antibodies: neurons killed by T cells not by complement membrane attack complex" Brain 146(4): 1436-1452, DOI: 10.1093/brain/awac404
2022
Ceanga, M, Rahmati, V, Haselmann, H, Schmidl, L, Hunter, D, Kreye, J, Prüss, H, Groc, L, Hallermann, S, Dalmau, J, Ori, A, Heckmann, M and Geis, C (2022). "Human NMDAR autoantibodies disrupt excitatory-inhibitory balance leading to hippocampal network hypersynchrony" bioRxiv: 2022.2003.2004.482796.
Frank, C, Wickel, J, Brämer, D, Matschke, J, Ibe, R, Gazivoda, C, Günther, A, Hartmann, C, Rehn, K, Cadar, D, Mayer, TE, Pörtner, K, Wilking, H, Schmidt-Chanasit, J and Tappe, D (2022). "Human Borna disease virus 1 (BoDV-1) encephalitis cases in the north and east of Germany" Emerging Microbes & Infections 11(1): 6-13.
Grüter, T, Möllers, FE, Tietz, A, Dargvainiene, J, Melzer, N, Heidbreder, A, Strippel, C, Kraft, A, Höftberger, R, Schöberl, F, Thaler, FS, Wickel, J, Chung, H-Y, Seifert, F, Tschernatsch, M, Nagel, M, Lewerenz, J, Jarius, S, Wildemann, BC, de Azevedo, L, Heidenreich, F, Heusgen, R, Hofstadt-van Oy, U, Linsa, A, Maaß, JJ, Menge, T, Ringelstein, M, Pedrosa, DJ, Schill, J, Seifert-Held, T, Seitz, C, Tonner, S, Urbanek, C, Zittel, S, Markewitz, R, Korporal-Kuhnke, M, Schmitter, T, Finke, C, Brüggemann, N, Bien, CI, Kleiter, I, Gold, R, Wandinger, K-P, Kuhlenbäumer, G, Leypoldt, F, Ayzenberg, I and Encephalitis, ftGNfRoA (2022). "Clinical, serological and genetic predictors of response to immunotherapy in anti-IgLON5 disease" Brain.
Kuchling, J, Jurek, B, Kents, M, Kreye, J, Geis, C, Wickel, J, Mueller, S, Koch, SP, Boehm-Sturm, P, Prüss, H and Finke, C (2022). "Impaired functional connectivity of the hippocampus in murine models of NMDA-receptor antibody associated pathology" bioRxiv: 2022.2001.2012.476037.
Refisch, A, Komatsuzaki, S, Ungelenk, M, Chung, H-Y, Schumann, A, Schilling, SS, Jantzen, W, Schröder, S, Mühleisen, TW, Nöthen, MM, Hübner, CA and Bär, K-J (2022). "Associations of common genetic risk variants of the muscarinic acetylcholine receptor M2 with cardiac autonomic dysfunction in patients with schizophrenia" The World Journal of Biological Psychiatry: 1-11.
Strippel, C, Herrera-Rivero, M, Wendorff, M, Tietz, AK, Degenhardt, F, Witten, A, Schroeter, C, Nelke, C, Golombeck, KS, Madlener, M, Ruber, T, Ernst, L, Racz, A, Baumgartner, T, Widman, G, Doppler, K, Thaler, F, Siebenbrodt, K, Dik, A, Kerin, C, Rauber, S, Gallus, M, Kovac, S, Grauer, OM, Grimm, A, Pruss, H, Wickel, J, Geis, C, Lewerenz, J, Goebels, N, Ringelstein, M, Menge, T, Tackenberg, B, Kellinghaus, C, Bien, CG, Kraft, A, Zettl, U, Ismail, FS, Ayzenberg, I, Urbanek, C, Suhs, KW, Tauber, SC, Mues, S, Kortvelyessy, P, Markewitz, R, Paliantonis, A, Elger, CE, Surges, R, Sommer, C, Kumpfel, T, Gross, CC, Lerche, H, Wellmer, J, Quesada, CM, Then Bergh, F, Wandinger, KP, Becker, AJ, Kunz, WS, Meyer Zu Horste, G, Malter, MP, Rosenow, F, Wiendl, H, Kuhlenbaumer, G, Leypoldt, F, Lieb, W, Franke, A, Meuth, SG, Stoll, M, Melzer, N and German Network for Research on Autoimmune, E (2022). "A genome-wide association study in autoimmune neurological syndromes with anti-GAD65 autoantibodies" Brain.
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